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プロポリス誘導体である-(4-ブロモフェネチル)カフェアミドの酸化ストレス低減効果による紫外線A誘発皮膚アポトーシスと発癌からの保護
Protection against Ultraviolet A-Induced Skin Apoptosis and Carcinogenesis through the Oxidative Stress Reduction Effects of -(4-bromophenethyl) Caffeamide, A Propolis Derivative.
PMID: 32326032 PMCID: PMC7222364. DOI: 10.3390/antiox9040335.
抄録
紫外線A（UVA）は皮膚の老化やダメージの大きな要因です。抗酸化物質はこの紫外線ダメージを緩和する可能性がある。本研究では、N-(4-ブロモフェネチル)カフェアミド(K36H)の、ケラチノサイトにおけるUVA誘発皮膚炎症、アポトーシスおよび遺伝毒性に対する保護特性を調査した。UVA誘発性皮膚障害に関連するタンパク質の発現やバイオファクター濃度を酵素免疫吸着法とウエスタンブロット法を用いて同定した。K36Hは、UVAによる細胞内活性酸素種の発生を抑制し、核内因子エリスロイド2関連因子2の核内への転座を増加させ、内在性抗酸化酵素であるヘムオキシゲナーゼ1の発現をアップレギュレートさせた。K36Hは、UVAによる細胞外シグナル制御キナーゼおよびc-Jun N末端キナーゼの活性化を抑制し、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）-1およびMMP-2の過剰発現を減少させ、メタロプロテアーゼ-1組織阻害剤の発現を上昇させた。さらに、K36Hはc-Junのリン酸化を抑制し、-Fosの発現を抑制した。K36Hは、UVA誘導性Baxおよびカスパーゼ-3の発現を減衰させ、抗アポトーシスタンパク質B細胞リンパ腫2の発現をアップレギュレートした。K36HはUVA誘発DNA損傷を減少させた。また、K36Hは、誘導性一酸化窒素合成酵素、シクロオキシゲナーゼ-2、インターロイキン-6の発現を抑制し、その後のプロスタグランジンEと一酸化窒素の生成も抑制した。我々は、K36HがUVA誘発酸化ストレス、炎症、アポトーシス、抗発がん活性を改善することを観察した。K36Hは、潜在的に、抗光障害および抗光発がん性製品の開発に使用することができます。
Ultraviolet A (UVA) is a major factor in skin aging and damage. Antioxidative materials may ameliorate this UV damage. This study investigated the protective properties of N-(4-bromophenethyl) caffeamide (K36H) against UVA-induced skin inflammation, apoptosis and genotoxicity in keratinocytes. The protein expression or biofactor concentration related to UVA-induced skin damage were identified using an enzyme-linked immunosorbent assay and western blotting. K36H reduced UVA-induced intracellular reactive oxygen species generation and increased nuclear factor erythroid 2-related factor 2 translocation into the nucleus to upregulate the expression of heme oxygenase-1, an intrinsic antioxidant enzyme. K36H inhibited UVA-induced activation of extracellular-signal-regulated kinases and c-Jun N-terminal kinases, reduced the overexpression of matrix metalloproteinase (MMP)-1 and MMP-2 and elevated the expression of the metalloproteinase-1 tissue inhibitor. Moreover, K36H inhibited the phosphorylation of c-Jun and downregulated -Fos expression. K36H attenuated UVA-induced Bax and caspase-3 expression and upregulated antiapoptotic protein B-cell lymphoma 2 expression. K36H reduced UVA-induced DNA damage. K36H also downregulated inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2 and interleukin-6 expression as well as the subsequent generation of prostaglandin E and nitric oxide. We observed that K36H ameliorated UVA-induced oxidative stress, inflammation, apoptosis and antiphotocarcinogenic activity. K36H can potentially be used for the development of antiphotodamage and antiphotocarcinogenic products.