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レチノイドは口腔癌細胞におけるチアゾリジンジオンPPARγ活性化を増強する
Retinoids Augment Thiazolidinedione PPARγ Activation in Oral Cancer Cells.
PMID: 32487601 DOI: 10.21873/anticanres.14288.
抄録
背景/目的:
頭頸部扁平上皮癌は年間約50万人が罹患しています。PPARγの機能活性化を増強することは、消化器系細胞株や動物モデルにおける複数の抗がん化プロセスと関連しています。PPARγ/RXRαヘテロダイマーは、この活性化の鍵となるパートナーであると考えられています。
BACKGROUND/AIM: Head and neck squamous cell carcinoma affects nearly 500,000 people annually. Augmenting PPARγ functional activation is linked with multiple anti-carcinogenic processes in aerodigestive cell lines and animal models. PPARγ/RXRα heterodimers may be key partners in this activation.
材料と方法:
CA 9-22細胞株とNA細胞株をPPARγアゴニストであるシグリタゾンおよび/またはRXRαアゴニストである9-シスレチノイン酸で処理した。その後、PPARγの機能活性化、細胞増殖、アポトーシス活性、表現型を解析した。
MATERIALS AND METHODS: CA 9-22 and NA cell lines were treated with the PPARγ agonist ciglitazone and/or the RXRα agonist 9-cis-retinoic acid. PPARγ functional activation, cellular proliferation, apoptosis activity, and phenotype were subsequently analyzed.
結果:
その結果、シグリタゾンと9-シス-レチノイン酸は独立してPPARγを活性化し、インビトロでの発がん性表現型を抑制した。シグリタゾンと9-シスレチノ酸の併用療法は、これらの効果を有意に増強し、増殖をさらに低下させ（p<0.0001）、PPARγ機能活性化（p<0.0001）、アポトーシス（p<0.05）、および脂肪細胞分化マーカー（p<0.0001）を増加させた。
RESULTS: Ciglitazone and 9-cis-retinoic acid independently activated PPARγ and down-regulated the carcinogenic phenotype in vitro. Combination treatment significantly augmented these effects, further decreasing proliferation (p<0.0001), and increasing PPARγ functional activation (p<0.0001), apoptosis (p<0.05), and adipocyte differentiation markers (p<0.0001).
結論:
シグリタゾンと9-シス-レチノイン酸の併用療法の有効性は、所望の治療成績を維持しながら治療濃度を低下させることができ、この新しい治療オプションの実現可能性と実用性を楽観的に支持するものであった。
CONCLUSION: The efficacy of the combination of ciglitazone and 9-cis-retinoic acid afforded lowering treatment concentrations while maintaining desired therapeutic outcomes, optimistically supporting the feasibility and practicality of this novel treatment option.
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