5-ブロモ-3,4-ジヒドロキシベンズアルデヒド（Polysiphonia morrowii由来）は、マウスのIgE/BSA刺激による肥満細胞活性化および受動的な皮膚アナフィラキシーを抑制する

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Biochem. Pharmacol..2020 Jun;178:114087. S0006-2952(20)30323-3. doi: 10.1016/j.bcp.2020.114087.Epub 2020-06-10.

5-ブロモ-3,4-ジヒドロキシベンズアルデヒド（Polysiphonia morrowii由来）は、マウスのIgE/BSA刺激による肥満細胞活性化および受動的な皮膚アナフィラキシーを抑制する

5-Bromo-3,4-dihydroxybenzaldehyde from Polysiphonia morrowii attenuate IgE/BSA-stimulated mast cell activation and passive cutaneous anaphylaxis in mice.

Eui Jeong Han
Ilekuttige Priyan Shanura Fernando
Eun-A Kim
Junseong Kim
Kyungsook Jung
Seo-Young Kim
Seon-Heui Cha
Kil-Nam Kim
Soo-Jin Heo
Ginnae Ahn

PMID: 32531348 DOI: 10.1016/j.bcp.2020.114087.

抄録

本研究では，Polysiphonia morrowii Harveyから分離した海洋藻類ブロモフェノール3-ブロモ-4,5-ジヒドロキシベンズアルデヒド（BDB）の免疫グロブリン（Ig）E/牛血清アルブミン（BSA）刺激マウス骨髄由来培養マスト細胞（BMCMCs）および受動的皮膚アナフィラキシー（PCA）マウス耳モデルにおける抗アレルギー活性を検討した。BDBは、IgE/BSA刺激を受けたBMCMCsにおいて、β-ヘキソサミニダーゼ遊離（IC=80.12μM）を効果的に抑制し、細胞毒性反応は認められなかった。また、BDBはサイトカインであるインターロイキン（IL）-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13、インターフェロン（IFN）-γ、腫瘍壊死因子（TNF）-α、ケモカイン（胸腺および活性化制御ケモカイン（TARC））の発現・分泌を抑制した。以上の効果は、BMCMCsの表面におけるFcεRI発現の用量依存的な低下と、その安定なIgE結合に起因すると考えられる。さらに、BDBは、IgE/BSA刺激によって活性化される核内因子（NF）-κBおよび脾臓チロシンキナーゼ（SYK）-リンカーフォーT細胞活性化（LAT）-GRB2関連結合タンパク質2（Gab2）シグナル軸を抑制した。さらに、IgE感作マウスにBDBを経口投与することで、IgEをトリガーとしたPCA反応が効果的に抑制された。以上のことから，BDBの抗アレルギー作用は，詳細な試験の候補としての可能性を示唆している。

The present study investigates the anti-allergic activity of the marine algal bromophenol, 3-bromo-4,5-dihydroxybenzaldehyde (BDB), isolated from Polysiphonia morrowii Harvey in immunoglobulin (Ig)E/bovine serum albumin (BSA)-stimulated mouse bone marrow-derived cultured mast cells (BMCMCs) and a passive cutaneous anaphylaxis (PCA) mice ear model. BDB effectively inhibited β-hexosaminidase release (IC = 80.12 µM), in IgE/BSA-stimulated BMCMCs without a cytotoxic response. Also, BDB down-regulated the expression or secretion of cytokines, interleukin (IL)-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, interferon (IFN)-γ, and tumor necrosis factor (TNF)-α and the chemokine (thymus and activation-regulated chemokine (TARC). The above effects could be attributed to the dose-dependent decrease of FcεRI expression on the surface of BMCMCs and its stable IgE binding. Moreover, BDB suppressed the nuclear factor (NF)-κB and spleen tyrosine kinase (SYK)-linker for T-cell activation (LAT)-GRB2 associated binding protein 2 (Gab2) signaling axis activated by IgE/BSA stimulation. Furthermore, oral administration of BDB to IgE-sensitized mice effectively attenuated IgE-triggered PCA reaction. Collectively, the anti-allergic effects of BDB suggest its potential applicability as a candidate for in-depth test trials.