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概念の進化アクセサリータンパク質からキーとなるウイルス性因子へ、HIV-1 Vprの場合
Evolution of a concept: From accessory protein to key virulence factor, the case of HIV-1 Vpr.
PMID: 32619426 DOI: 10.1016/j.bcp.2020.114128.
抄録
1989年には、ウイルスタンパク質Vprがin vitroでのHIV-1の複製には役に立たないことがいくつかの研究で明らかになりました。それ以来、Vprのための補助的または補助的なタンパク質という概念が登場し、現在でも使用されています。しかし、Vprはすぐに、in vivoでのウイルスの拡散と病原性に非常に重要であることが明らかになった。Vprは、逆転写酵素活性の調節、pre-integration complex (PIC)の核内取り込み、HIV-1の転写、遺伝子スプライシング、アポトーシス、細胞周期停止など、多くの生物学的機能に関与しています。このように、Vprは単なる付属因子ではなく、真の病原性因子であると考えるべきかもしれません。現在のところ、Vprは潜伏感染細胞を含む感染細胞との戦いを目指す様々な戦略において、潜在的かつ有望なターゲットと考えられています。
Back in 1989 some studies have shown that the viral protein Vpr was dispensable for HIV-1 replication in vitro. From then the concept of accessory or auxiliary protein for Vpr has emerged and it is still used to date. However, Vpr soon appeared to be very important for in vivo virus spread and pathogenesis. Vpr has been involved in many biological functions including regulation of reverse transcriptase activity, the nuclear import of the pre-integration complex (PIC), HIV-1 transcription, gene splicing, apoptosis and in cell cycle arrest. Thus, we might rather consider Vpr as a true virulence factor instead of just an accessory factor. At present, Vpr can be regarded as a potential and promising target in different strategies aiming to fight infected cells including latently infected cells.
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