ヒト歯周組織の保護状態を維持する

Maintaining a protective state for human periodontal tissue.

• Matsuo Yamamoto
• Ryo Aizawa

抄録

歯周病原菌の感染によって引き起こされる歯周炎は、炎症性の骨吸収と結合組織の破壊を主な特徴とする。歯周炎を特定の細菌感染症として説明するだけでは、観察される様々な歯周組織の破壊パターンを完全には説明できない。歯周組織の破壊は様々な要因によって引き起こされると考えられています。近年、歯周病原菌の研究目標は、特定の病原菌の探索から、歯周組織を損傷するメカニズムの解明へと移行している。細菌は、いくつかの方法で宿主と直接相互作用し、宿主の防御を回避する分子の発現や活性に影響を与え、局所組織を破壊し、その修復を阻害する。宿主の自然免疫系と獲得免疫系は、歯周病原菌の攻撃や侵入から歯周組織を守り、感染を防ぐ重要な防御機構である。自然免疫と獲得免疫は、歯周組織においてシームレスな防御ネットワークを形成し、微生物の挑戦に立ち向かうために進化してきた。自然免疫反応では、宿主細胞が細菌の細胞壁に存在する高分子や核酸を特殊な受容体を介して迅速に検出し、これが防御反応や炎症反応の引き金となる。この宿主免疫のサブシステムの働きは、主に食細胞、βディフェンシン、補体系によって行われる。また、口腔内自然免疫の第一の防御ラインは接合部上皮であり、口腔内細菌やその他の非自己物質の侵入を防ぐ物理的バリアーとして機能する。正常な細菌叢の存在下では、接合部上皮細胞は活発に分化し、先端部で増殖し、それに伴って好中球をリクルートする走化性因子の発現が増加している。これらの免疫細胞は、時間の経過とともに不要な細菌を排除するため、歯周組織のホメオスタシスと保護状態の維持に重要な役割を果たしている。これまでの研究では、歯周組織の保護状態を維持するために、免疫細胞が歯周組織に集まるメカニズムが示されている。このメカニズムは細菌がいなくても機能するが、正常な細菌叢によって強化される。歯周病における防御状態とその崩壊との関係をより深く理解することで、歯周病の新たな治療戦略の開発につながると期待される。

Periodontitis, caused by infection with periodontal pathogens, is primarily characterized by inflammatory bone resorption and destruction of connective tissue. Simply describing periodontitis as a specific bacterial infection cannot completely explain the various periodontal tissue destruction patterns observed. Periodontal tissue damage is thought to be caused by various factors. In recent years, research goals for periodontal pathogens have shifted from searching for specific pathogens to investigating mechanisms that damage periodontal tissues. Bacteria interact directly with the host in several ways, influencing expression and activity of molecules that evade host defenses, and destroying local tissues and inhibiting their repair. The host's innate and acquired immune systems are important defense mechanisms that protect periodontal tissues from attack and invasion of periodontal pathogens, thus preventing infection. Innate and acquired immunity have evolved to confront the microbial challenge, forming a seamless defense network in periodontal tissues. In the innate immune response, host cells quickly detect, via specialized receptors, macromolecules and nucleic acids present on bacterial cell walls, and this triggers a protective, inflammatory response. The work of this subsystem of host immunity is performed mainly by phagocytes, beta-defensin, and the complement system. In addition, the first line of defense in oral innate immunity is the junctional epithelium, which acts as a physical barrier to the entry of oral bacteria and other nonself substances. In the presence of a normal flora, junctional epithelial cells differentiate actively and proliferate apically, with concomitant increase in chemotactic factor expression recruiting neutrophils. These immune cells play an important role in maintaining homeostasis and the protective state in periodontal tissue because they eliminate unwanted bacteria over time. Previous studies indicate a mechanism for attracting immune cells to periodontal tissue with the purpose of maintaining a protective state; although this mechanism can function without bacteria, it is enhanced by the normal flora. A better understanding of the relationship between the protective state and its disruption in periodontal disease could lead to the development of new treatment strategies for periodontal disease.

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