頸動脈圧受容器および化学受容器の活性化による嘔吐反応の調節

Modulation of emetic response by carotid baro- and chemoreceptor activations.

抄録

我々は、圧受容器または化学受容器の活性化が、嘔吐反応、および前駆期の心血管系および呼吸器系反応に関与している可能性があるという仮説を立てた。この仮説を検証するため、圧受容体および化学受容体求心性神経が無傷のまま存在しないSuncus murinus（ジャコウネズミ）を麻酔し、胃拡張によって嘔吐反応を誘発した。次に、大動脈圧排神経（ADN）と頸動脈洞神経（CSN）を胃拡張の有無にかかわらず刺激した。圧受容体の活性化による反射性徐脈を消失させ、頸動脈小体除神経による化学受容器反射性徐脈と過呼吸を消失させる分岐部の内頸動脈結紮は、嘔吐反応を抑制したが、消失はさせなかった。圧受容器および化学受容器反射性徐脈に有意な効果をもたらさなかったADN除神経は、前駆期を含めて嘔吐反応に影響を及ぼさなかった。胃膨張を伴うCSN刺激は、刺激中または刺激直後に反射性徐脈および低血圧を伴う嘔吐を誘発したが、胃膨張を伴うADN刺激は心臓血管反射を誘発せず、嘔吐反応にも影響を及ぼさなかった。これらの結果は、心臓の副交感神経活動の増強と嘔吐反応の発現には、大動脈よりもむしろ頸動脈圧受容器や化学受容器の活性化が重要な役割を果たしていることを示している。結論として、嘔吐刺激ではない頸動脈圧受容器または化学受容器の活性化は、嘔吐の中枢メカニズムにおいて調節因子として作用する。

We hypothesized that baroreceptor or chemoreceptor activation might be involved in the emetic, and prodromal cardiovascular and respiratory responses. To test this hypothesis, we induced the emetic responses by gastric distension in anesthetized Suncus murinus (house musk shrew), that had intact and absent baroreceptor and chemoreceptor afferents. Secondly, we stimulated the aortic depressor nerve (ADN) and the carotid sinus nerve (CSN) with or without gastric distension. Internal carotid artery ligation in the bifurcation area, which abolished reflex bradycardia by baroreceptor activation, and abolition of chemoreceptor reflex bradycardia and hyperventilation, by carotid body denervation, suppressed the emetic response but did not abolish it. ADN denervation, which produced no significant effects on the baroreceptor or chemoreceptor reflex bradycardia, had no effect on the emetic response, including the prodromal phase. CSN stimulation with gastric distension elicited retching accompanied by reflex bradycardia and hypotension during or just after stimulation, whereas ADN stimulation with gastric distension did not induce the cardiovascular reflex, and had no effects on the emetic response. These results indicate that carotid, rather than aortic, baroreceptor or chemoreceptor activation plays an important role in the augmentation of cardiac parasympathetic activity and the development of emetic response. In conclusion, carotid baroreceptor or chemoreceptor activation, which is non-emetic stimulation, acts as a modulator in the central mechanisms of emesis.