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エナメル質マトリックス誘導体は単球で抗炎症作用を示します
Enamel matrix derivative exhibits anti-inflammatory properties in monocytes.
PMID: 18315437 DOI: 10.1902/jop.2008.070311 .
抄録
背景:
エナメルマトリックス誘導体（EMD）は、臨床的には歯周組織の再生を促進するために使用されますが、その効果は様々です。EMDの適用により、炎症の臨床的徴候のない部位の頻度が有意に高くなる；さらに、EMD治療を受けた患者は治療後の不快感が有意に少ないと報告している。しかし、EMDの観察された抗炎症効果の生物学的メカニズムの解明に焦点を当てた報告はほとんどない。本研究の目的は、炎症関連マーカーに対するEMDの影響をin vitro単球アッセイを用いて評価することであった。
BACKGROUND: Enamel matrix derivative (EMD) is used clinically to promote periodontal tissue regeneration with variable efficacy. EMD application results in significantly higher frequencies of sites without clinical signs of inflammation; additionally, patients receiving EMD therapy report significantly less post-treatment discomfort. However, there are few reports that focus on defining the biologic mechanisms for the observed anti-inflammatory effects of EMD. The aim of this study was to evaluate the influence of EMD on inflammatory-associated markers using an in vitro monocyte assay.
方法:
ラット単球を、EMD（0、50、100または200マイクログラム/ml）とともに、リポ多糖類（LPS；大腸菌またはActinobacillus actinomycetemcomitans由来の100ng/ml）に曝露した。条件付培地中の腫瘍壊死因子α（ＴＮＦ-α）およびプロスタグランジンＥ（２）（ＰＧＥ（２））のレベルを酵素結合免疫吸着アッセイにより分析した。さらに、LPS刺激単球からのTNF-α産生に対する外因性PGE(2)の効果を決定した。
METHODS: Rat monocytes were exposed to lipopolysaccharide (LPS; 100 ng/ml from Escherichia coli or Actinobacillus actinomycetemcomitans) along with EMD (0, 50, 100, or 200 microg/ml). Levels of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and prostaglandin E(2) (PGE(2)) in conditioned media were analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay. In addition, the effects of exogenous PGE(2) on TNF-alpha production from LPS-stimulated monocytes were determined.
結果:
EMDに曝露したLPS刺激単球は、EMDを投与していないコントロールと比較して、TNF-α産生量の減少（0.10～0.52倍）とPGE(2)産生量の増加（1.31～2.71倍）を示した。外因性に適用されたPGE(2)はLPS刺激を受けた単球によるTNF-α産生を用量依存的に減少させ、EMD処理はPGE(2)を介したTNF-α産生の阻害を増強させた。
RESULTS: LPS-stimulated monocytes exposed to EMD exhibited a decrease in TNF-alpha production (0.10- to 0.52-fold) and an increase in PGE(2) production (1.31- to 2.71-fold) compared to controls not treated with EMD. Exogenously applied PGE(2) decreased TNF-alpha production by LPS-stimulated monocytes in a dose-dependent manner, and EMD treatment enhanced this PGE(2)-mediated inhibition of TNF-alpha production.
結論:
EMDが歯根膜細胞の増殖、遊走、接着、鉱物化、分化を誘導すると発表されている役割に加え、EMDが単球の炎症関連因子であるTNF-αとPGE(2)を調節していることが示された。
CONCLUSION: In addition to EMD's published role in inducing proliferation, migration, adhesion, mineralization, and differentiation of periodontal ligament cells, our results indicated that EMD modulates two inflammation-associated factors, TNF-alpha and PGE(2), in monocytes.