フザリウム菌のマイコトキシンであるデオキシニバレノールは、小麦の過酸化水素産生、プログラム細胞死、防御応答を誘発する

The Fusarium mycotoxin deoxynivalenol elicits hydrogen peroxide production, programmed cell death and defence responses in wheat.

抄録

フザリウム属菌は世界中の穀物に感染し、小麦の重要な病害であるフザリウム頭枯病や王冠腐敗病を引き起こす。Fusarium属の病原菌は収量を低下させ、一部の種は感染時にデオキシニバレノール（DON）などのトリコテセン系マイコトキシンを生成する。これらの毒素は小麦の発病に関与しており、人や動物が摂取する穀物中に存在すると、深刻な健康被害をもたらすと言われている。本研究では、DONに対するコムギ組織の応答を調べた。小麦の葉にDONを注入すると、6時間以内に過酸化水素が生成され、24時間以内に細胞死が起こり、プログラム細胞死の特徴であるDNAラダー化を伴った。さらに、リアルタイムPCR解析により、DON処理は濃度依存的に多くの防御遺伝子の転写を速やかに誘導することが明らかとなった。DONと抗酸化物質であるアスコルビン酸の共処理により、これらの反応は減少した。このことは、これらの誘導の少なくとも一部は、植物において一般的にシグナル伝達分子として知られている活性酸素種（ROS）が媒介する可能性があることを示唆している。小麦の防御遺伝子は、DON非産生変異体よりもDON産生菌株を接種した小麦の茎でより高発現したが、それは感染の後期段階においてのみであった。これらの結果は、コムギの感染過程でDONが活性酸素を誘導し、その活性酸素が宿主細胞のプログラム死を促し、壊死性菌類の増殖を助ける一方で、抗菌性宿主防御の誘導に寄与するというモデルと整合的であった。

Fusarium species infect cereal crops worldwide and cause the important diseases Fusarium head blight and crown rot in wheat. Fusarium pathogens reduce yield and some species also produce trichothecene mycotoxins, such as deoxynivalenol (DON), during infection. These toxins play roles in pathogenesis on wheat and have serious health effects if present in grain consumed by humans or animals. In the present study, the response of wheat tissue to DON has been investigated. Infusion of wheat leaves with DON induced hydrogen peroxide production within 6 h followed by cell death within 24 h that was accompanied by DNA laddering, a hallmark of programmed cell death. In addition, real-time PCR analysis revealed that DON treatment rapidly induced transcription of a number of defence genes in a concentration-dependent manner. Co-treatment with DON and the antioxidant ascorbic acid reduced these responses, suggesting their induction may be at least partially mediated by reactive oxygen species (ROS), commonly known to be signalling molecules in plants. Wheat defence genes were more highly expressed in wheat stems inoculated with a DON-producing fungal strain than those inoculated with a DON-non-producing mutant, but only at a late stage of infection. Taken together, the results are consistent with a model in which DON production during infection of wheat induces ROS, which on the one hand may stimulate programmed host cell death assisting necrotrophic fungal growth, whereas, on the other hand, the ROS may contribute to the induction of antimicrobial host defences.