フッ化物とエナメル質との相互作用の機構的側面

Mechanistic aspects of the interactions between fluoride and dental enamel.

抄録

う蝕予防効果が発見されてから長い間、フッ化物は主として歯牙硬組織のアパタイト鉱相の溶解度を低下させることによって活性を示すと考えられてきた。最近の知見により、フッ化物がう蝕を抑制または遅延させるメカニズムに新たな光が当てられるようになった。口腔液中に存在するフッ化物は、歯と口腔液の界面で自然に生じる溶解と再沈殿のプロセスの速度を変化させる。エナメル質の脱灰はppm以下の濃度のフッ化物によって抑制される。同様に、う蝕初期病変（エナメル質う蝕の初期段階）の再石灰化は微量のフッ化物によって促進される。これら2つの過程がう蝕を構成するように、硬組織の破壊と修復の間の生理学的バランスはフッ化物によって有利に変化する。すなわち、フッ化物が低濃度で供給されると、フルオロアパタイトまたはフッ素化ヒドロキシアパタイトが形成される。この論文では、実験室および臨床研究の両方から、歯とフッ化物との相互作用に関する現在の情報を批判的にレビューする。

For many years after the discovery of its caries preventive effect, fluoride was thought to be primarily active by lowering the solubility of the apatitic mineral phase of the dental hard tissues. Recent findings have shed new light on the mechanisms by which fluoride inhibits or delays dental caries. Fluoride present in the oral fluids alters the rate of the naturally occurring dissolution and reprecipitation processes at the tooth-oral fluid interface. Demineralization of enamel is inhibited by concentrations of fluoride in the sub-ppm range. Likewise, remineralization of incipient caries lesions (the earliest stage of enamel caries) is accelerated by trace amounts of fluoride. As these two processes comprise dental caries the physiological balance between hard tissue breakdown and repair is favorably shifted by fluoride. The driving force for both phenomena is thermodynamic, that is, fluorapatite or a fluoridated hydroxyapatite may form when fluoride is supplied at low concentrations. This article critically reviews the current information about tooth-fluoride interactions, both from laboratory and clinical studies.