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エナメル質マトリックス誘導体の炎症環境下での歯周創傷治癒に対する効果
Effects of enamel matrix derivative on periodontal wound healing in an inflammatory environment in vitro.
PMID: 21235616 DOI: 10.1111/j.1600-051X.2010.01696.x.
抄録
AIM:
本研究は、エナメル質マトリックス誘導体（EMD）の存在下での歯根膜（PDL）細胞の再生能力が炎症によって調節されているかどうかを調べるために確立されたin vitro試験です。
AIM: This in vitro study was established to investigate whether the regenerative capacity of periodontal ligament (PDL) cells in the presence of enamel matrix derivative (EMD) is modulated by inflammation.
材料および方法:
PDL細胞は、EMDの存在下または非存在下で、正常および炎症性条件下で最大14日間増殖させた。炎症環境を模倣するために、細胞はインターロイキン（IL）-1βとインキュベートされた。細胞はまた、トランスフォーミング成長因子（TGF）-β1およびインスリン様成長因子（IGF）-1にも両条件下で曝露した。創傷治癒の分析には、インビトロ創傷充填アッセイを使用した。成長因子、増殖マーカー、骨形成分化マーカー、およびコラーゲンの合成をリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応、酵素結合免疫測定、および免疫ブロッティングにより研究した。ミネラル化は、アリザリンレッドSおよびフォン・コスサ染色により評価した。
MATERIALS AND METHODS: PDL cells were grown in the presence or absence of EMD under normal and inflammatory conditions for up to 14 days. In order to mimic an inflammatory environment, cells were incubated with interleukin (IL)-1β. Cells were also exposed to transforming growth factor (TGF)-β1 and insulin-like growth factor (IGF)-1 under both conditions. For analysis of wound healing, an in vitro wound fill assay was used. The synthesis of growth factors, markers of proliferation, and osteogenic differentiation, as well as collagen was studied by real-time polymerase chain reaction, enzyme-linked immunoassay, and immunoblotting. Mineralization was assessed by alizarine red S and von Kossa staining.
結果:
EMDはin vitro創傷充填率、細胞の増殖と接着、成長因子の合成、コラーゲンの合成、および鉱物化を有意に刺激した。IL-1βの存在下では、これらのEMD効果は有意に減少した。IL-1βはTGF-β1とIGF-1によって誘導される創傷充填率も有意に抑制した。
RESULTS: EMD stimulated significantly the in vitro wound fill rate, cell proliferation and adhesion, synthesis of growth factors, and collagen, as well as mineralization. In the presence of IL-1β, these EMD effects were significantly reduced. IL-1β also inhibited significantly the wound fill rate induced by TGF-β1 and IGF-1.
結論:
歯周再生に関わる重要なPDL細胞機能は炎症環境下で低下する
CONCLUSIONS: Critical PDL cell functions that are associated with periodontal regeneration are reduced in an inflammatory environment.
© 2011 John Wiley & Sons A/S.