マウス胚歯胚形成過程における歯芽細胞におけるスクレロスチンの時空間的発現

Spatiotemporal expression of sclerostin in odontoblasts during embryonic mouse tooth morphogenesis.

抄録

はじめに:

Sclerostinは、SOST遺伝子の産物である。SOST遺伝子の機能欠損変異は高骨量表現型をもたらすことから、スクレロスチンは骨量の負の調節因子であることが確認された。また、ヒトのSOSTノックダウンにより、口腔や歯の奇形が引き起こされる。しかし、スクレロスチンと歯の発生との関連は不明である。

INTRODUCTION: Sclerostin is the product of the SOST gene. Loss-of-function mutations in the SOST gene result in a high bone mass phenotype, thus confirming that sclerostin is a negative regulator of bone mass. SOST knockdown in humans also causes oral and dental malformations. However, the relationship between sclerostin and tooth development is unclear.

研究方法:

免疫組織化学的手法を用いて、マウス胎児の歯の発生と成体マウスの歯の形態形成におけるスクレロスチンの発現を調査した。

METHODS: Using immunohistochemical techniques, we investigated sclerostin expression during fetal mouse tooth development and adult mouse tooth morphogenesis.

結果:

Sclerostinは、マウス胎児歯胚と成体切歯のアメロブラストに沿って位置する分泌性歯芽細胞で発現していた。また、顎骨内の胎児および成体の骨細胞においても、Sclerostinの発現が認められた。

RESULTS: Sclerostin was expressed in the secretory odontoblasts located along the ameloblasts of fetal mouse tooth germ and adult incisor. Sclerostin expression was also observed in the fetal and adult osteocytes in the jaw bone.

結論:

これらの結果は、分化した歯芽細胞機能の重要な制御因子の一つであるスクレロスチンが、バイタルパルプセラピーに有用である可能性を示唆している。

CONCLUSION: These results suggest that sclerostin, one of the important regulatory factors of differentiated odontoblast function, may usable in vital pulp therapy.