リプレッサータンパク質であるMntは、アンジオテンシンIIによる血管平滑筋細胞の肥大と動脈損傷による新内膜過形成の新規なネガティブレギュレーターである。

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Atherosclerosis.2013 May;228(1):90-3. S0021-9150(13)00168-8. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.02.033.Epub 2013-03-13.

リプレッサータンパク質であるMntは、アンジオテンシンIIによる血管平滑筋細胞の肥大と動脈損傷による新内膜過形成の新規なネガティブレギュレーターである。

A repressor protein, Mnt, is a novel negative regulator of vascular smooth muscle cell hypertrophy by angiotensin II and neointimal hyperplasia by arterial injury.

Takehiko Takayanagi
Akito Eguchi
Akira Takaguri
Akinari Hinoki
Allison M Bourne
Katherine J Elliott
Peter J Hurlin
Satoru Eguchi

PMID: 23535568 PMCID: PMC3703465. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.02.033.

抄録

目的:

Max-interacting protein Mntは、Mycの転写・増殖関連活性に拮抗することができる転写抑制因子である。ここでは、Mntが病的血管リモデリングの負の調節因子であるという仮説を検証した。

OBJECTIVE: The Max-interacting protein Mnt is a transcriptional repressor that can antagonize the transcriptional and proliferation-related activities of Myc. Here, we tested the hypothesis that Mnt is a negative regulator of pathological vascular remodeling.

方法:

MntまたはコントロールGFPをコードするアデノウイルスを、培養ラット血管平滑筋細胞（VSMC）およびバルーン血管形成術後の頸動脈に感染させた。

METHODS: Adenovirus encoding Mnt or control GFP was infected to cultured rat vascular smooth muscle cells (VSMC) and carotid arteries after a balloon angioplasty.

結果:

VSMCにおいて、Mntのアデノウイルス遺伝子導入は、早期成長応答蛋白質-1（Egr1）のアンジオテンシンII誘導蛋白質発現とそのプロモーター活性化を抑制した。MntアデノウイルスはアンジオテンシンIIの上流シグナル伝達を阻害しなかった。VSMCにおけるアンジオテンシンII誘導タンパク質蓄積はMntアデノウイルスによって抑制された。また、Mntアデノウイルスは、血小板由来成長因子誘導性VSMCの増殖を抑制した。さらに、Mntアデノウイルスは動脈損傷に対する新生内膜形成を抑制した。また、アデノウイルスMnt遺伝子導入は、新内膜におけるEgr1誘導を抑制した。

RESULTS: In VSMC, adenoviral gene transfer of Mnt suppressed angiotensin II-induced protein expression of early growth response protein-1 (Egr1) and its promoter activation. Mnt adenovirus did not interfere with upstream signaling of angiotensin II. Angiotensin II-induced protein accumulation in VSMC was inhibited by Mnt adenovirus. Mnt adenovirus also inhibited platelet-derived growth factor-induced VSMC proliferation. Moreover, Mnt adenovirus prevented neointima formation in response to arterial injury. The adenoviral Mnt gene transfer also prevented Egr1 induction in neointima.

結論:

これらのデータは、Mntが病理学的血管リモデリングのこれまで認識されていなかったネガティブな調節因子であることを示しています。

CONCLUSION: These data identify Mnt as a previously unrecognized negative regulator of pathological vascular remodeling.