TRPC1/6のアップレギュレーションはラットの動脈リモデリングに関与している可能性がある

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J. Surg. Res..2015 May;195(1):334-43. S0022-4804(14)01163-9. doi: 10.1016/j.jss.2014.12.047.Epub 2014-12-31.

TRPC1/6のアップレギュレーションはラットの動脈リモデリングに関与している可能性がある

Upregulation of TRPC1/6 may be involved in arterial remodeling in rat.

Xiao-Hong Lin
Hua-Shan Hong
Guang-Rong Zou
Liang-Long Chen

PMID: 25649357 DOI: 10.1016/j.jss.2014.12.047.

抄録

背景:

高血圧とその合併症は動脈リモデリングと関連している。一過性受容体電位カチオンチャネル（TRPC）は、哺乳類細胞膜におけるカルシウムの恒常性を調節する重要な非選択的カチオンチャネルである。我々は、自然発症高血圧ラット（SHR）の頸動脈リモデリングにおける様々なTRPCアイソフォームの発現を調べ、SHRの頸動脈リモデリングとTRPC発現の関係を明らかにすることを目的とした。

BACKGROUND: Hypertension and its complications are associated with arterial remodeling. Transient receptor potential cationic channels (TRPCs) are important nonselective cationic channels that regulate calcium homeostasis in mammalian cell membranes. We aimed to study the expression of various TRPC isoforms in spontaneously hypertensive rat (SHR) carotid arterial remodeling and explore the relationship between SHR carotid arterial remodeling and TRPC expression.

材料と方法:

30 の雄 SHR を無作為に 3 つのグループに分割し、年齢 4、8、および 18wk でそれぞれ犠牲にし、一致するコントロールの雄 Wistar-京都ラット (n=10) と。冠動脈収縮期血圧（SBP）を2wkごとに測定した。頸動脈壁厚（MT）、内腔径（LD）、内側面積、コラーゲン面積率、およびメディア細胞の平均核面積を含む頸動脈リモデリングパラメータは、組織学的染色後に決定した。リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応およびイムノブロットアッセイを行い、TRPC発現を評価した。頸動脈リモデリングとTRPC発現は、ジンセノサイドRb1投与後8週目から18週目に再評価した。

MATERIALS AND METHODS: Thirty male SHRs were randomly divided into three groups and sacrificed at ages 4, 8, and 18 wk, respectively, with matching control male Wistar-Kyoto rats (n = 10). Caudal artery systolic blood pressure (SBP) was measured every 2 wk. Carotid artery remodeling parameters including carotid artery wall thickness (MT), lumen diameter (LD), medial area, collagen area rate, and average nuclear area in media cells were determined after histologic staining. Real-time polymerase chain reaction and immunoblot assays were performed to assess TRPC expression. Carotid artery remodeling and TRPC expression were reevaluated after ginsenoside Rb1 treatment from eighth to eighteenth week.

結果:

SHRの頸動脈リモデリングは、年齢やSBPの上昇とともに徐々に悪化し、MT、LD、MT/LD、内側面積、メディア細胞の平均核面積、コラーゲン沈着が18wkで最も明らかになった。興味深いことに、TRPC1、3、および6の発現は、年齢とSBPで増加し、TRPC1/6でWistar-京都と18wkグループの間で有意な差を示す; TRPC4/5の発現は変化していないとTRPC7はほとんど検出されませんでした。重要なことは、ジンセノサイドRb1投与後、TRPC1/6の発現が有意に抑制され、SBPが低下し、SHRの頸動脈リモデリングが緩和されたことである。

RESULTS: Carotid artery remodeling of SHRs was aggravated gradually with age and SBP, as well as MT, LD, MT/LD, medial area, average nuclear area in media cells, and collagen deposition, most obvious at 18 wk. Interestingly, expression of TRPC1, 3, and 6 increased with age and SBP, with TRPC1/6 showing significant differences between the Wistar-Kyoto and 18 wk groups; TRPC4/5 expression was unchanged and TRPC7 was barely detected. Importantly, after ginsenoside Rb1 treatment, TRPC1/6 expressions were significantly inhibited, SBP decreased, and the carotid artery remodeling in SHRs relieved.

結論:

TRPC1とTRPC6のアップレギュレーションはSHRにおける頸動脈リモデリングに関与している可能性がある。

CONCLUSIONS: Upregulation of TRPC1 and TRPC6 may be involved in carotid arterial remodeling in SHRs.