アレルギー性炎症は急性心筋梗塞後の冠動脈の不安定性と臨床成績の悪化と関連している

Allergic Inflammation Is Associated With Coronary Instability and a Worse Clinical Outcome After Acute Myocardial Infarction.

• Giampaolo Niccoli
• Camilla Calvieri
• Davide Flego
• Giancarla Scalone
• Asya Imaeva
• Vito Sabato
• Domenico Schiavino
• Giovanna Liuzzo
• Filippo Crea

抄録

背景:

急性冠症候群（ACS）におけるアレルギー性炎症の役割はこれまで明確に定義されていない。本研究の目的は、ACSにおける好酸球と好塩基球の活性化と、ST上昇型心筋梗塞における好酸球カチオンタンパクの予後予測的役割を評価することである。

BACKGROUND: The role of allergic inflammation in acute coronary syndromes (ACS) has not been clearly defined to date. Aim of this study was to assess eosinophil and basophil activation in ACS and the prognostic role of eosinophil cationic protein in ST-segment-elevation myocardial infarction.

方法と結果:

経皮的冠動脈インターベンションを受けた患者 51 例（ACS 60.8％、安定狭心症 39.2％）を対象とした横断的研究で、プロスペクティブに登録した。フローサイトメトリー解析により、CD66b、CD69、CD203cの蛍光強度中央値の発現を評価した。追跡研究では、ST セグメント上昇型心筋梗塞を呈し、一次経皮的冠動脈インターベンションを受けた 181 例がプロスペクティブに登録され、24 ヵ月間の追跡調査が行われた。好酸球活性化（CD66b）はACS患者と安定狭心症患者で同程度であった（6.61［4.91-7.72］対6.62［5.27-8.73］、P=0.63）。63）、好酸球脱顆粒（CD69）および好塩基球活性化（CD203c）は、ACS患者では安定狭心症患者に比べて高かった（1.38［1.16～1.52］対1.17［1～1.31］、P=0.01）；0.97［0.89～1.11］対0.92［0.87～0.95］、P=0.03）。好酸球カチオン性タンパク質の血清中濃度は，主要な有害心イベントが発生したST上昇型心筋梗塞患者では，発生しなかった患者と比較して有意に高かった（21.1［10.37～25.65］対7.83［0.83～0.95］，P=0.03）．65]対7.83[3.37-12.8]μg/L、P=0.01）、血栓スコアが3以上の患者では、血栓スコア≦3の患者と比較して有意に高かった（15.0[9.8-24.7]対5.2[3.5-22.9]μg/L、P=0.006）。好酸球カチオン性タンパク質血清レベルは、追跡期間中の主要な心臓有害事象を予測した（オッズ比=1.041、95％信頼区間1.012～1.071、P=0.005）。血清CRP値は境界線上の統計的有意性を示した（オッズ比=0.904、95％信頼区間0.806-1.014、P=0.085）。

METHODS AND RESULTS: In a cross-sectional study, we prospectively enrolled 51 patients undergoing percutaneous coronary intervention (60.8% patients with ACS and 39.2% with stable angina). Flow cytometry analysis assessed CD66b, CD69, and CD203c median fluorescence intensity expression. In a follow-up study, 181 patients presenting with ST-segment-elevation myocardial infarction, undergoing primary percutaneous coronary intervention, were prospectively enrolled with a follow-up of 24 months. Eosinophil activation (CD66b) was similar in patients with ACS and stable angina (6.61 [4.91-7.72] versus 6.62 [5.27-8.73], P=0.63), whereas eosinophil degranulation (CD69) and basophil activation (CD203c) were higher in ACS patients compared with stable angina patients (1.38 [1.16-1.52] versus 1.17 [1-1.31], P=0.01); 0.97 [0.89-1.11] versus 0.92 [0.87-0.95], P=0.03, respectively). Eosinophil cationic protein serum levels were significantly higher in ST-segment-elevation myocardial infarction patients with major adverse cardiac events as compared with those without (21.1 [10.37-25.65] versus 7.83 [3.37-12.8] μg/L, P=0.01) and in patients with thrombus score >3 compared with those with thrombus score ≤3 (15.0 [9.8-24.7] versus 5.2 [3.5-22.9] μg/L, P=0.006). Eosinophil cationic protein serum levels predicted major adverse cardiac events during follow-up (odds ratio =1.041, 95% confidence interval 1.012-1.071, P=0.005). C-reactive protein serum levels showed a borderline statistical significance (odds ratio =0.904, 95% confidence interval 0.806-1.014, P=0.085).

結論:

これらの知見は、ACS時の好酸球脱顆粒と好塩基球活性化のin vivoでの初めての証明であり、STセグメント上昇型心筋梗塞における好酸球カチオン性タンパク質の予後予測の役割を示すものである。

CONCLUSIONS: These findings are the first demonstration of in vivo eosinophil degranulation and basophil activation during ACS and of the prognostic role of eosinophil cationic protein in ST-segment-elevation myocardial infarction.

© 2015 American Heart Association, Inc.