豚モデルにおける減圧症の治療における血小板数と機能に対するパーフルオロカーボンエマルジョンオキシサイトの効果

The effect of the perfluorocarbon emulsion Oxycyte on platelet count and function in the treatment of decompression sickness in a swine model.

• William A Cronin
• Angela L Senese
• Francoise G Arnaud
• David P Regis
• Charles R Auker
• Richard T Mahon

抄録

高い周囲圧力からの減圧は、血小板の活性化と血小板数の減少に関連しています。減圧症（DCS）の標準治療は高気圧酸素療法です。静脈内パーフルオロカーボン（PFC）エマルジョンは、DCSの動物モデルにおける死亡率を改善する非圧迫療法として検討されている。しかし、PFCエマルジョンは血小板数の減少と関連している。我々は、DCSの豚モデルを用いて、血小板数、機能、および止血に対するPFC療法の効果を研究した。去勢した雄の豚（n"Zs_200A"="Zs_200A"50）に血管ポートを装着し、回収し、無作為化し、180フィートの海水（fsw）に31"Zs_200A"minで圧迫し、その後30"Zs_200A"fsw/minで減圧した。動物はDCSを観察し、100％酸素を投与し、乳化PFCオキシサイト（DCS-PFC）または等張生理食塩水（DCS-NS）のいずれかで処理した。コントロールは、同じ手順を受けたが、圧縮されなかった（Ｓｈａｍ-ＰＦＣおよびＳｈａｍ-ＮＳ）。血小板数、トロンボエラストメトリー、および凝固の測定は、圧縮前に1"Zs_200A"h、処置後に1、24、48、96、168、および192"Zs_200A"hで行った。正常化血小板数には有意な変化は認められなかった。プロトロンビン時間は、DCS-PFCではDCS-NSと比較して48から192"Zs_200A"hまで、Sham-PFCと比較して96から192"Zs_200A"hまで上昇した。正規化された活性化部分トロンボプラスチン時間も、DCS-PFCではSham-PFCと比較して168から192"Zs_200A"hまで上昇した。出血イベントは認められなかった。PFC（オキシサイト）で治療されたDCSは、血小板数、トロンボエラストメトリーによる全血凝固、臨床的出血に影響を与えなかった。DCS療法と対照群の両方において、PFC使用に伴うプロトロンビン時間と活性化部分トロンボプラスチン時間の後期変化は、さらなる調査を必要としている。

Decompression from elevated ambient pressure is associated with platelet activation and decreased platelet counts. Standard treatment for decompression sickness (DCS) is hyperbaric oxygen therapy. Intravenous perfluorocarbon (PFC) emulsion is a nonrecompressive therapy being examined that improves mortality in animal models of DCS. However, PFC emulsions are associated with a decreased platelet count. We used a swine model of DCS to study the effect of PFC therapy on platelet count, function, and hemostasis. Castrated male swine (n = 50) were fitted with a vascular port, recovered, randomized, and compressed to 180 feet of sea water (fsw) for 31 min followed by decompression at 30 fsw/min. Animals were observed for DCS, administered 100% oxygen, and treated with either emulsified PFC Oxycyte (DCS-PFC) or isotonic saline (DCS-NS). Controls underwent the same procedures, but were not compressed (Sham-PFC and Sham-NS). Measurements of platelet count, thromboelastometry, and coagulation were obtained 1 h before compression and 1, 24, 48, 96, 168 and 192 h after treatment. No significant changes in normalized platelet counts were observed. Prothrombin time was elevated in DCS-PFC from 48 to 192 h compared with DCS-NS, and from 96 to 192 h compared with Sham-PFC. Normalized activated partial thromboplastin time was also elevated in DCS-PFC from 168 to 192 h compared with Sham-PFC. No bleeding events were noted. DCS treated with PFC (Oxycyte) does not impact platelet numbers, whole blood clotting by thromboelastometry, or clinical bleeding. Late changes in prothrombin time and activated partial thromboplastin time associated with PFC use in both DCS therapy and controls warrant further investigation.