温度差によって誘発される歯痛：病態生理学的仮説

Dental pain induced by an ambient thermal differential: pathophysiological hypothesis.

抄録

温度差によって誘発される歯痛は、歯科的アロディニアの一形態であり、誤って認識されている疾患である。歯科アロディニアは、寒冷な気候に長時間さらされた後、室温に戻ると発症する、びまん性の鈍いズキズキとした歯痛の再発を特徴とする。痛みのエピソードは、治まるまでに数時間続くこともある。効果的な治療は、象牙質/エナメル質複合体の保護層を増加させることにより、問題のある歯の歯髄組織を適切にシールドすることである。この総説では、象牙質知覚過敏症の違いを強調し、以下のプロセスに基づくメカニズム仮説を提示している。有意な正の温度勾配（冷たいものから温かいものへ）に繰り返しさらされると、選択された歯の一次求心性神経に表現型の変化が生じ、その後「低悪性度」の神経原性炎症が発症する。その結果、特定のTRPイオンチャネルの活性化閾値が低下し、中枢性感作が起こるため、侵害受容性C線維は感作され、無害な温度勾配に反応するようになる。また、歯の神経支配と感覚様式、歯の構造の熱力学、歯の侵害受容のメカニズム、温熱痛についても包括的な概説がなされている。

Dental pain triggered by temperature differential is a misrecognized condition and a form of dental allodynia. Dental allodynia is characterized by recurrent episodes of diffuse, dull and throbbing tooth pain that develops when returning to an indoor room temperature after being exposed for a long period to cold weather. The pain episode may last up to few hours before subsiding. Effective treatment is to properly shield the pulpal tissue of the offending tooth by increasing the protective layer of the dentin/enamel complex. This review underscores the difference in dentin hypersensitivity and offers a mechanistic hypothesis based on the following processes. Repeated exposure to significant positive temperature gradients (from cold to warm) generates phenotypic changes of dental primary afferents on selected teeth with subsequent development of a "low-grade" neurogenic inflammation. As a result, nociceptive C-fibers become sensitized and responsive to innocuous temperature gradients because the activation threshold of specific TRP ion channels is lowered and central sensitization takes place. Comprehensive overviews that cover dental innervation and sensory modalities, thermodynamics of tooth structure, mechanisms of dental nociception and the thermal pain are also provided.