AtMIPSの共抑制は、ミオイノシトール合成の維持にMIPS1, MIPS2, MIPS3が協力していることを示している

Co-suppression of AtMIPS demonstrates cooperation of MIPS1, MIPS2 and MIPS3 in maintaining myo-inositol synthesis.

• C M Fleet
• J Y Yen
• E A Hill
• G E Gillaspy

抄録

キーメッセージ:

共抑圧されたMIPS2トランスジェニック系統は、以前に発表されたトリプルノックアウトの胚致死表現型をバイパスすることを可能にし、後の発生段階でのMIPSの効果を実証している。イノシトール産生の制御は、植物の成長と発育に及ぼす影響のために広く注目されている。L-ミオ-イノシトール1-リン酸合成酵素（MIPS、別名IPS）は、D-グルコース-6-PをD-イノシトール3-Pに異性化する酵素であり、これがイノシトール生産の律速段階である。シロイヌナズナでは、MIPS酵素は3つの異なる遺伝子（AtMIPS1, AtMIPS2, AtMIPS3）によってコードされており、それぞれが生化学的には類似した性質を持つタンパク質を産生することが知られているが、発現パターンが異なることが知られている。ここでは、MIPS共抑制の表現型と生化学的効果を報告する。MIPS2を過剰発現させた植物は、実際にAtMIPS1、AtMIPS2、AtMIPS3の発現が低下し、生長表現型の変化、サイズと根の長さの低下、開花の遅れを示すことを示した。さらに、これらの植物はイノシトールの減少、グルコースレベルの上昇、他の代謝産物の変化を示した。これらの結果から、3つのAtMIPS遺伝子は、ミオイノシトールの合成やイノシトールのホメオスタシスに影響を与えていることが示唆された。

KEY MESSAGE: Co-suppressed MIPS2 transgenic lines allow bypass of the embryo lethal phenotype of the previously published triple knock-out and demonstrate the effects of MIPS on later stages of development. Regulation of inositol production is of interest broadly for its effects on plant growth and development. The enzyme L-myo-inositol 1-phosphate synthase (MIPS, also known as IPS) isomerizes D-glucose-6-P to D-inositol 3-P, and this is the rate-limiting step in inositol production. In Arabidopsis thaliana, the MIPS enzyme is encoded by three different genes, (AtMIPS1, AtMIPS2 and AtMIPS3), each of which has been shown to produce proteins with biochemically similar properties but differential expression patterns. Here, we report phenotypic and biochemical effects of MIPS co-suppression. We show that some plants engineered to overexpress MIPS2 in fact show reduced expression of AtMIPS1, AtMIPS2 and AtMIPS3, and show altered vegetative phenotype, reduced size and root length, and delayed flowering. Additionally, these plants show reduced inositol, increased glucose levels, and alteration of other metabolites. Our results suggest that the three AtMIPS genes work together to impact the overall synthesis of myo-inositol and overall inositol homeostasis.