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副腎皮質刺激ホルモンと環状アデノシン一リン酸がサメの生物発光制御に関与している
Adrenocorticotropic Hormone and Cyclic Adenosine Monophosphate are Involved in the Control of Shark Bioluminescence.
PMID: 31441051 DOI: 10.1111/php.13154.
抄録
EtmopteridaeとDalatiidaeのうち、発光種は生物発光を調節するためにホルモン制御を用いている。メラトニン(MT)は発光を誘発し、逆にα-MSH(αメラノサイト刺激ホルモン)は発光を抑制する。プロラクチン(PRL)は異なった作用をしており、Etmopteridaeでは発光を誘発し、Dalatiidaeでは発光を抑制する。興味深いことに、これらのホルモンは脊椎動物の皮膚色素運動の調節因子としても知られている。ここでは、もう一つのホルモンである副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)について、発光についての薬理試験を行いました。その結果、ACTHは両科の発光を抑制することがわかった。さらに、MTおよびα-MSH/ACTH受容体は、Gタンパク質共役型受容体(GPCR)ファミリーのメンバーであるため、我々は、特異的なcAMPアッセイを介して、フォトフォアのcAMPレベルに対するホルモン治療の影響を調査した。その結果、サメの発光制御におけるACTHとcAMPの関与を明らかにし、皮膚色素の移動と発光制御の機能的な類似性を示唆した。
Among Etmopteridae and Dalatiidae, luminous species use hormonal control to regulate bioluminescence. Melatonin (MT) triggers light emission and, conversely, alpha melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) actively reduces ongoing luminescence. Prolactin (PRL) acts differentially, triggering light emission in Etmopteridae and inhibiting it in Dalatiidae. Interestingly, these hormones are also known as regulators of skin pigment movements in vertebrates. One other hormone, the adrenocorticotropic hormone (ACTH), also members of the skin pigmentation regulators, is here pharmacologically tested on the light emission. Results show that ACTH inhibits luminescence in both families. Moreover, as MT and α-MSH/ACTH receptors are members of the G-protein coupled receptor (GPCR) family, we investigated the effect of hormonal treatments on the cAMP level of photophores through specific cAMP assays. Our results highlight the involvement of ACTH and cAMP in the control of light emission in sharks and suggest a functional similarity between skin pigment migration and luminescence control, this latter being mediated by pigment movements in the light organ-associated iris-like structure cells.
© 2019 American Society for Photobiology.