神経障害性疼痛におけるP2Y受容体

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Pharmacol. Biochem. Behav..2019 11;186:172788. S0091-3057(19)30247-3. doi: 10.1016/j.pbb.2019.172788.Epub 2019-09-05.

神経障害性疼痛におけるP2Y受容体

P2Y receptors in neuropathic pain.

Xinge Zhang
Guilin Li

PMID: 31494119 DOI: 10.1016/j.pbb.2019.172788.

抄録

本レビューでは、神経障害性疼痛とP2Y受容体との関連性について、発症から2019年までをまとめ、評価した。プリリン作動性受容体は、近年、様々な分子生物学的手法を用いてよく研究されている。本レビューの主な研究目的は、P2Y1、P2Y2、P2Y6、P2Y12、P2Y13受容体と神経障害性疼痛との関連を明らかにすることである。このレビューでは、神経障害性疼痛に関連するP2Yの最も包括的なサブタイプと、神経障害性疼痛の現在の治療法を紹介しています。Gタンパク質共役型P2Y受容体は、神経細胞、アストロサイト、オリゴデンドロサイト、ミクログリア細胞に存在し、神経伝達を制御している。神経損傷は、P2Y受容体mRNAの異常発現を制御し、神経障害性疼痛を引き起こす主な原因となっています。神経障害性疼痛は慢性疼痛の一種であり、末梢性、中枢性、混合性に分けられます。神経障害性疼痛は、末梢性、中枢性、混合性に分類される慢性疼痛であり、P2Y受容体の発現レベルと神経障害性疼痛の発生との間には正の相関関係があることが多くの研究で示されています。また、P2YショートヘアピンRNA（shRNA）やP2Yアンタゴニストが、P2Y受容体の発現レベルを低下させ、神経細胞を活性化させることで、神経障害性疼痛を緩和する鎮痛剤として使用できることがいくつかの報告で示されている。しかし、基礎実験から臨床応用への転換には長い時間がかかる。現在の不足点と今後の研究の方向性については、本レビューの最後に述べる。

This review summarizes and evaluates the relationship between neuropathic pain and P2Y receptors from inception to 2019. Purinergic receptors have been well studied in recent years using various molecular biological methods. The main research objective of this review is to determine the association of P2Y1, P2Y2, P2Y6, P2Y12 and P2Y13 receptors with neuropathic pain. This review includes the most comprehensive subtypes of P2Y that related to neuropathic pain and the current therapeutic method of neuropathic pain. G protein-coupled P2Y receptors are located on neurons, astrocytes, oligodendrocytes and microglial cells and regulate neurotransmission. Nerve injury is the prime reason for abnormal regulation of P2Y receptor mRNA expression, subsequently, inducing neuropathic pain. Neuropathic pain is a type of chronic pain that is divided into peripheral, central and mixed. Numerous studies demonstrated a positive correlation between the expression level of P2Y receptors and neuropathic pain generation. Also, several reports showed that P2Y short hairpin RNA (shRNA) and P2Y antagonist can be used as an analgesic to relieve neuropathic pain via decreasing P2Y receptor expression level and neural cell activation. However, the transformation process from basic experiments to clinical applications is a long process. Current deficiencies and future research directions are discussed at the end of this review.