アスピリン感受性。肥満細胞機能の調節（および調節障害）のレッスン

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J. Allergy Clin. Immunol..2019 10;144(4):875-881. S0091-6749(19)31115-7. doi: 10.1016/j.jaci.2019.08.022.

アスピリン感受性。肥満細胞機能の調節（および調節障害）のレッスン

Aspirin sensitivity: Lessons in the regulation (and dysregulation) of mast cell function.

Joshua A Boyce

PMID: 31587797 DOI: 10.1016/j.jaci.2019.08.022.

抄録

非選択的COX阻害薬の投与に反応してマスト細胞（MC）が特異的に活性化することは、アスピリン増悪型呼吸器疾患（AERD）の基本的な特徴である。MC安定化薬を用いた古い研究では、AERDの典型的な重度の好酸球性炎症と呼吸機能障害を促進する上でMCとその産物が重要な役割を果たしていることが示唆されている。AERD患者は、化学構造に関係なく、すべての非選択的COX阻害剤に反応するため、MC活性化のメカニズムは、古典的な抗原誘発性のIgE受容体の架橋によって引き起こされるものではない。最近のヒトおよび動物モデルの研究では、MC機能の調節障害とCOX-1由来のプロスタグランジンEへの異常な依存性に至る複雑で多因子性のプロセスが明らかにされている。本論文では、AERD患者におけるMCの機能障害に寄与する可能性の高い因子と、診断および治療への潜在的な影響をレビューする。

The idiosyncratic activation of mast cells (MCs) in response to administration of nonselective COX inhibitors is a cardinal feature of aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD). Older studies using MC-stabilizing drugs support a critical role for MCs and their products in driving the severe eosinophilic inflammation and respiratory dysfunction that is typical of AERD. Because patients with AERD react to all nonselective COX inhibitors regardless of their chemical structure, the mechanism of MC activation is not caused by classical, antigen-induced cross-linking of IgE receptors. Recent studies in both human subjects and animal models have revealed a complex and multifactorial process culminating in dysregulation of MC function and an aberrant dependency on COX-1-derived prostaglandin E to maintain a tenuous homeostasis. This article reviews the factors most likely to contribute to MC dysregulation in patients with AERD and the potential diagnostic and therapeutic implications.