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遺伝子発現解析によるシステムを用いたディーゼル排気粒子による鼻の炎症性機能障害の生物学的ネットワークの解明
Gene Expression Analysis to Investigate Biological Networks Underlying Nasal Inflammatory Dysfunctions Induced by Diesel Exhaust Particles Using an System.
PMID: 31646875 DOI: 10.1177/0003489419883289.
抄録
目的:
ディーゼル排気粒子（DEP）は、カーボンコアと多様な化学的刺激性物質の複雑な混合物からなる悪名高い環境汚染物質である。いくつかの研究では、DEP曝露と重篤な鼻炎症反応との間に有意な関係があることが示されているが、遺伝子発現変化の観点から基礎となるネットワークに関する利用可能な情報は、DEP誘発性鼻障害の潜在的なメカニズムについて十分に説明されていない、特に、DEP誘発性鼻障害は。
OBJECTIVES: Diesel exhaust particles (DEP)s are notorious ambient pollutants composed of a complex mixture of a carbon core and diverse chemical irritants. Several studies have demonstrated significant relationships between DEP exposure and serious nasal inflammatory response , but available information regarding underlying networks in terms of gene expression changes has not sufficiently explained potential mechanisms of DEP-induced nasal damage, especially .
方法:
本研究では、マウス鼻腔内におけるDEP曝露の影響を理解するために、マイクロアレイデータを用いて、短期および長期曝露下でのDEP誘発遺伝子発現プロファイルを同定し、シグナル伝達経路を同定した。
METHODS: In the present study, we identified DEP-induced gene expression profiles under short-term and long-term exposure, and identified signaling pathways based on microarray data for understanding effects of DEP exposure in the mouse nasal cavity.
結果:
DEP曝露による遺伝子発現の変化は、体内の有害な外因性物質に対する防御反応を混乱させると予測される制御異常の炎症性マーカーを介して免疫系の不均衡を引き起こす。qRT-PCRを用いた検証の結果、S100A9、CAMP、IL20、およびS100A8を含むいくつかの候補マーカーが同定された。
RESULTS: Alteration in gene expression due to DEP exposure provokes an imbalance of the immune system via dysregulated inflammatory markers, predicted to disrupt protective responses against harmful exogenous substances in the body. Several candidate markers were identified after validation using qRT-PCR, including S100A9, CAMP, IL20, and S100A8.
結論:
本研究で示唆されたバイオマーカーの有用性を検証するためには、さらなる機構論的研究が必要であるが、我々の結果は、DEP誘発性鼻損傷に関与する複雑な細胞シグナル伝達経路を理解するための有意義な示唆を与えてくれるかもしれない。
CONCLUSIONS: Although further mechanistic studies are required for verifying the utility of the potential biomarkers suggested by the present study, our results may provide meaningful suggestions for understanding the complex cellular signaling pathways involved in DEP-induced nasal damages.