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抗生物質が枯渇したマイクロバイオームが、マウスモデルにおいて、カンピロバクター・ジェジュニが介在する重度の1/17型大腸炎、2型自己免疫、神経学的後遺症を引き起こしている
An antibiotic depleted microbiome drives severe Campylobacter jejuni-mediated Type 1/17 colitis, Type 2 autoimmunity and neurologic sequelae in a mouse model.
PMID: 31678855 DOI: 10.1016/j.jneuroim.2019.577048.
抄録
末梢神経障害であるギラン・バレー症候群は，外核リポオリゴ糖が神経毒性のある抗ガングリオシド抗体の産生を誘導することで，カンピロバクター・ジェジュニ感染後に発症する可能性がある．我々は、抗生物質による腸内細菌叢の枯渇が、C. jejuniのコロニー化、胃腸炎の重症度、およびGBSを増加させるという仮説を立てた。腸内微生物叢枯渇は、C. jejuniの結腸、浸潤、腸管炎を増加させ、腸扁桃前庭の1/17T型細胞を刺激した。また、1/17型抗C. jejuni抗体および-アンチガングリオシド抗体、2型抗C. jejuni抗体および-アンチガングリオシド抗体、神経学的表現型を刺激した。結果は、C. jejuni株と腸内マイクロバイオータの両方が炎症とGBSの発症に影響を与えることを示しており、C. jejuni感染後のプロバイオティクスが炎症と自己免疫疾患を改善する可能性があることを示唆している。
The peripheral neuropathy Guillain-Barré Syndrome can follow Campylobacter jejuni infection when outer core lipooligosaccharides induce production of neurotoxic anti-ganglioside antibodies. We hypothesized that gut microbiota depletion with an antibiotic would increase C. jejuni colonization, severity of gastroenteritis, and GBS. Microbiota depletion increased C. jejuni colonization, invasion, and colitis with Type 1/17 T cells in gut lamina propria. It also stimulated Type 1/17 anti-C. jejuni and -antiganglioside-antibodies, Type 2 anti-C. jejuni and -antiganglioside antibodies, and neurologic phenotypes. Results indicate that both C. jejuni strain and gut microbiota affect development of inflammation and GBS and suggest that probiotics following C. jejuni infection may ameliorate inflammation and autoimmune disease.
Copyright © 2019. Published by Elsevier B.V.