アトピー性皮膚炎

Atopic dermatitis.

• Neill Peters
• Anju T Peters

抄録

アトピー性皮膚炎（AD）は、アトピー性湿疹としても知られており、そう痒症、発疹、およびIgEを介したエアロアレルゲンや食物への感作との密接な関連性を特徴とする慢性の再発性炎症性皮膚炎である。ADを有する小児の60％以上がアレルギー性鼻炎または喘息（アトピー性マーチ）を発症する危険性がある。病変の分布は年齢によって異なります。乳児では頬や頭皮に病変が発生する傾向があり、非常に幼い子供では四肢、頬、額、首に病変が発生するのが一般的です。乳児のおむつ部分の発疹がADであることはまれである。年長児および成人の病変は、通常、頭部および頸部とともに、脛骨前窩および眼瞼下窩などの屈曲部に生じます。ADの急性病変は、発赤性丘疹および漿液性滲出物として始まる。二次性病変としては、擦過による擦過傷や痂皮性びらんなどがある。亜急性期には、紅斑性鱗屑性の丘疹や斑点が出現します。痒みや発疹がコントロールできないまま進行すると、色素沈着を伴う皮膚標示の強調を特徴とする慢性苔癬状のADを発症する。誘因の回避、皮膚の保湿、ステロイド外用が改善の第一歩となる。急性ADの病変では、Tヘルパー2型細胞はインターロイキン（IL）4、IL-13、IL-31を産生し、これらはバリア機能障害を増強し、そう痒症の一因となります。慢性病変ではTヘルパー1型細胞が優勢で、インターフェロンγやIL-12を分泌する。フィラグリンによるバリア機能障害は、患者をADに素因します。皮膚の重感染、特に黄色ブドウ球菌による感染が一般的であり、影響を受けた病変の培養は治療の指針となります。単純ヘルペスウイルスによるヘルペス性湿疹は、AD患者では生命を脅かす可能性があります。

Atopic dermatitis (AD), also known as atopic eczema, is a chronic relapsing inflammatory dermatosis characterized by pruritus, xerosis, and a close association with IgE mediated sensitization to aeroallergens and foods. More than 60% of children with AD are at risk to develop allergic rhinitis or asthma (the atopic march). The distribution of lesions varies by age. Infants tend to have lesions on the cheeks and scalp, and very young children typically have involvement over the extremities, cheeks, forehead, and neck. A rash in the diaper area of infants is rarely AD. Lesions in older children and adults are usually located in flexural areas, such as the antecubital and popliteal fossae, along with the head and neck. Acute lesions of AD begin as erythematous papules and serous exudates. Secondary lesions include excoriations and crusted erosions due to scratching. Subacute lesions appear as erythematous scaling papules and plaques. If the itch and rash progress uncontrolled, then chronic lichenified AD develops, which features accentuated skin markings with hyperpigmentation. Trigger avoidance, skin hydration, and topical steroids are the first steps for improvement. In acute lesions of AD, the T-helper type 2 cells produce interleukin (IL) 4, IL-13, and IL-31, which may potentiate barrier dysfunction and contribute to pruritus. In chronic lesions, the T-helper type 1 cells predominate and secrete interferon γ and IL-12. Barrier dysfunction from filaggrin predisposes patients to AD. Skin superinfection, particularly with Staphylococcus aureus, is common, and cultures of affected lesions help guide therapy. Eczema herpeticum from herpes simplex virus can be life threatening in patients with AD.