水素吸入後に偽進行性寛解を示した胆嚢癌患者

A Gallbladder Carcinoma Patient With Pseudo-Progressive Remission After Hydrogen Inhalation.

抄録

背景:

水素療法は、進行大腸癌患者において、疲弊したプログラム細胞死受容体（PD-1）+CD8+ T細胞をPD-1-CD8+ T細胞に変換し、生存期間の有意な延長に関連することが報告されている。

BACKGROUND: Hydrogen therapy has been reported to convert exhausted programmed cell death receptor (PD-1)+CD8+ T cells to PD-1-CD8+ T cells, in advanced colorectal cancer patients, which is associated with significantly prolonged survival.

症例提示:

72歳の女性患者が転移性胆嚢癌を呈し、水素療法を併用した対症療法を受けた。水素吸入療法後、腫瘍は当初増大し、腫瘍マーカー発現の増加を示したが、その後は寛解を続け、抗PD-1治療後に起こる偽進行と類似していた。水素吸入療法を1ヵ月間行ったが、胆嚢と肝臓の腫瘍は進行し続け、腸閉塞が発生した。対症療法により腸閉塞は徐々に緩和され、腹腔内の転移巣は徐々に縮小し、貧血と低アルブミン血症は改善し、リンパ球と腫瘍マーカーの値はともに正常に戻った。患者は水素吸入から2ヵ月半後に通常の生活に戻ることができ、10ヵ月以上生存した。

CASE PRESENTATION: A 72-year-old female patient presented with metastatic gallbladder cancer and underwent symptomatic treatment combined with hydrogen therapy. The tumors were initially enlarged and displayed increased tumor marker expression following hydrogen inhalation therapy, after which they continued to remit, similar to the pseudo-progression that occurs after anti-PD-1 treatment. During one month of hydrogen therapy, the patient's gallbladder and liver tumors continued to progress, and intestinal obstruction occurred. The intestinal obstruction was gradually relieved after symptomatic treatment, and the metastases in the abdominal cavity gradually decreased in size, anemia and hypoalbuminemia were corrected, and both the lymphocyte and tumor marker levels returned to normal. The patient was able to resume normal life two and a half months after hydrogen inhalation and survived over 10 months.

結論:

これは、水素吸入後に偽進行がみられ、その後持続的寛解がみられたという初めての報告である。この現象は、PD-1抗体治療後に起こる偽増悪-寛解パターンに類似している。これらの所見は、水素がPD-1の発現を抑制する効果を持つ可能性を示唆している。

CONCLUSION: This is the first report of pseudo-progression followed by sustained remission after hydrogen inhalation. This phenomenon is similar to the pseudo-progression-remission pattern that occurs following PD-1 antibody treatment. These findings suggest that hydrogen may have an inhibitory effect on PD-1 expression.