RbfAとIF3がリボソームの生合成と翻訳開始を協調させてストレス耐性を向上させる

RbfA and IF3 couple ribosome biogenesis and translation initiation to increase stress tolerance.

• Indra Mani Sharma
• Sarah A Woodson

抄録

細菌のリボソームの生合成と翻訳は、同じ細胞内コンパートメントで行われる。したがって、エラーを起こしやすい未熟なリボソームがタンパク質合成に関与するのを防ぐためには、生化学的なゲートキーピングステップが必要である。本研究では、これまで知られていなかったリボソーム組立因子RbfAが未熟な大腸菌30Sサブユニットによるタンパク質合成を抑制するメカニズムを明らかにした。30Sの成熟後、RbfAは翻訳開始を促進する開始因子3（IF3）によって置換される。RbfAとIF3との遺伝的相互作用により、IF3によるRbfAの放出が対数成長期、定常期、低栄養期、低温期、抗生物質などのストレス時に重要であることが明らかになった。30S生合成から翻訳開始への移行をゲートすることで、RbfAとIF3は細菌のタンパク質合成の忠実性を維持している。

Bacterial ribosome biogenesis and translation occur in the same cellular compartment. Therefore, a biochemical gate-keeping step is required to prevent error-prone immature ribosomes from engaging in protein synthesis. Here, we provide evidence for a previously unknown quality control mechanism in which the abundant ribosome assembly factor, RbfA, suppresses protein synthesis by immature Escherichia coli 30S subunits. After 30S maturation, RbfA is displaced by initiation factor 3 (IF3), which promotes translation initiation. Genetic interactions between RbfA and IF3 show that RbfA release by IF3 is important during logarithmic growth as well as during stress encountered during stationary phase, low nutrition, low temperature, and antibiotics. By gating the transition from 30S biogenesis to translation initiation, RbfA and IF3 maintain the fidelity of bacterial protein synthesis.

© The Author(s) 2019. Published by Oxford University Press on behalf of Nucleic Acids Research.