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腸球菌のMalRはマルトースオペロンの抑制因子として作用し、さらにセリルリン酸化HPrとの直接的な相互作用を介してマルトースの異化抑制を仲介している
Enterococcus faecalis MalR acts as a repressor of the maltose operons and additionally mediates their catabolite repression via direct interaction with seryl-phosphorylated-HPr.
PMID: 31755602 DOI: 10.1111/mmi.14431.
抄録
腸球菌はグラム陽性菌であり、世界的に院内感染の原因となっている。腸球菌では、感染時に中心的な炭素代謝が高誘導されることを明らかにした。α多糖類の代謝は、宿主のコロニー化やバイオフィルム形成に重要な因子であることが報告されている。炭水化物の利用可能性に対するこの細菌の適応をよりよく特徴づけることは、炭水化物代謝とE. faecalisの感染過程との関連性をよりよく理解することにつながるかもしれない。ここでは、LacI/GalR転写調節因子であるMalRが、この細菌のマルトース代謝に関与する2つの発散性オペロンの調節の主要因子であることを示す。MalR遺伝子はmalPプロモーターから転写されるが、malRの上流に位置する遺伝子内部のプロモーターからも転写される。MalRはマルトースの非存在下では抑制因子として作用し、グルコースの存在下ではCcpAに依存しない効率的な炭素異化抑制作用を発揮する。中心となるPTSタンパク質P-Ser-HPrはMalRと直接相互作用し、そのDNA結合能を高めることで、E. faecalisの代謝を環境条件に適応させることができる。
Enterococci are gram-positive pathogens and lead to cause hospital-acquired infections worldwide. Central carbon metabolism was shown as highly induced in Enterococcus faecalis during infection context. Metabolism of α-polysaccharides was previously described as an important factor for host colonisation and biofilm formation. A better characterisation of the adaptation of this bacterium to carbohydrate availabilities may lead to a better understanding of the link between carbohydrate metabolism and the infection process of E. faecalis. Here we show that MalR, a LacI/GalR transcriptional regulator, is the main factor in the regulation of the two divergent operons involved in maltose metabolism in this bacterium. The malR gene is transcribed from the malP promoter, but also from an internal promoter inside the gene located upstream of malR. In the absence of maltose, MalR acts as a repressor and in the presence of glucose, it exerts efficient CcpA-independent carbon catabolite repression. The central PTS protein P-Ser-HPr interacts directly with MalR and enhances its DNA binding capacity, which allows E. faecalis to adapt its metabolism to environmental conditions.
© 2019 John Wiley & Sons Ltd.