Litopenaeus vannameiにおけるWSV056により誘導されたLvPPAE2は、WSSVに対する宿主防御を獲得した

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Fish Shellfish Immunol..2020 Jan;96:319-329. S1050-4648(19)31130-1. doi: 10.1016/j.fsi.2019.12.002.Epub 2019-12-02.

Litopenaeus vannameiにおけるWSV056により誘導されたLvPPAE2は、WSSVに対する宿主防御を獲得した

LvPPAE2 induced by WSV056 confers host defense against WSSV in Litopenaeus vannamei.

Wei Wang
Peng Luo
Changkun Pan
Qingbai Wang
Huifang Yuan
Jieping Liu
Chunying Jin
Jianming Chen
Wenlin Wu

PMID: 31805414 DOI: 10.1016/j.fsi.2019.12.002.

抄録

ウイルス即時初期（IE）遺伝子は、ウイルスの複製に重要な調節タンパク質をコードしている。WSV056 は、養殖エビの重要な病原体である白斑症候群ウイルス（WSSV）の IE タンパク質です。それは宿主のRbタンパク質を標的とし、以前の研究によれば、ウイルスゲノムの複製を増強する可能性がある。しかし、WSV056の異所性発現は、ショウジョウバエCウイルス（DCV）の複製を抑制する効果を示した。また、Affymetrix GeneChipを用いたトランスクリプトーム解析の結果、WSV056過剰発現ショウジョウバエでは、セリンプロテアーゼ（SP）が濃縮されていることが、DCV阻害に関与している可能性が示唆された。WSSVの自然宿主であるLitopenaeus vannameiに組換えWSV056を注入すると、SPファミリーメンバーであるプロフェノロキシダーゼ活性化酵素2（LvPPAE2）の発現が増強され、エビにWSSV感染に対する耐性が付与された。また、LvPPAE2をノックダウンすると、抗菌ペプチドLvAlf1とLvLyz1の発現が低下し、ヘモリンパフェノロキシダーゼ活性が低下し、ウイルス負荷が増加することが示唆された。まとめると、これらの結果は、wsv056が宿主のSP媒介免疫応答を誘導することにより、ウイルスの複製を抑制する役割を果たしていることを示唆しています。

Viral immediate early (IE) genes encode regulatory proteins that are critical for viral replication. WSV056 is an IE protein of white spot syndrome virus (WSSV), an important pathogen of farmed shrimp. It targets the host Rb protein(s) and, according to a previous study, may enhance the replication of the viral genome. However, the ectopic expression of WSV056 in transgenic Drosophila melanogaster exerted an inhibitory effect on the replication of Drosophila C virus (DCV). Transcriptome study using Affymetrix GeneChip suggested that the enrichment of serine proteases (SPs) likely accounts for DCV inhibition in WSV056-overexpressing Drosophila. Injection of recombinant WSV056 to the WSSV natural host Litopenaeus vannamei enhanced the expression of the SP family member prophenoloxidase-activating enzyme 2 (LvPPAE2) and conferred shrimp with more resistance to WSSV infection. LvPPAE2 knockdown contributed to decreased expression of antimicrobial peptides LvAlf1 and LvLyz1, reduced hemolymph phenoloxidase activity, and increased virus load, suggesting that LvPPAE2 is involved in the host defense against WSSV infection. Taken together, these results suggest that wsv056 plays a role in restricting viral replication by inducing the SP-mediated immune responses in the host.