脂質代謝と冠動脈疾患におけるアポリポ蛋白質C3とアポリポ蛋白質A5の逆の役割に関する新たなエビデンス

Emerging evidences for the opposite role of apolipoprotein C3 and apolipoprotein A5 in lipid metabolism and coronary artery disease.

• Wen Dai
• Ziyu Zhang
• Chun Yao
• Shuiping Zhao

抄録

APOA1/C3/A4/A5 遺伝子群にコードされるアポリポ蛋白質 C3 (apoC3) とアポリポ蛋白質 A5 (apoA5) は、血漿中のトリグリセリド (TG) 代謝を制御する 2 つの重要な因子である。apoC3またはapoA5の欠乏は、それぞれ血漿中のTGレベルの有意な低下または増加をもたらした。最近の研究では、apoC3 と apoA5 は、血漿中の残余コレステロール、高密度リポタンパク質（HDL）、肝性トリグリセリド代謝にも役割を果たしていることが示されています。また、大規模な集団遺伝学的研究により、APOC3とAPOA5遺伝子の機能喪失は、それぞれ冠動脈疾患（CAD）リスクの低下と増加をもたらすことが示唆された。本論文では、主に脂質代謝とCADリスクにおけるapoc3とapoA5の逆の役割を示唆する既存のエビデンスをレビューし、これら2つのアポリポ蛋白質の間に潜在的な相関関係があることを考察した。

Apolipoprotein C3 (apoC3) and apolipoprotein A5 (apoA5), encoded by APOA1/C3/A4/A5 gene cluster, are two critical regulators of plasma triglyceride (TG) metabolism. Deficiency of apoC3 or apoA5 led to significant decreased or increased plasma TG levels, respectively. Recent studies indicated apoC3 and apoA5 also played roles in plasma remnant cholesterol, high density lipoprotein (HDL) and hepatic TG metabolisms. Moreover, large scale population genetic studies indicated that loss of function mutations in APOC3 and APOA5 gene conferred decreased and increased risk of coronary artery disease (CAD), respectively. This manuscript mainly reviewed existing evidences suggesting the opposite role of apoC3 and apoA5 in lipid metabolism and CAD risk, and discussed the potential correlation between these two apolipoproteins.