プロテアソーム阻害は光阻害を急速に悪化させ、クラミドモナス菌の高光ストレス時の回復を阻害する

Proteasome inhibition rapidly exacerbates photoinhibition and impedes recovery during high light stress in Chlamydomonas reinhardtii.

• Felipe Mendoza
• Carson Berry
• Laura Prestigiacomo
• Doug Van Hoewyk

抄録

背景:

プロテアソームは真核生物の細胞内で制御タンパク質を除去し、植物の様々なプロセスを制御している。プロテアソームは細胞質と核に局在していますが、植物生物学におけるプロテアソームの役割は最近葉緑体にまで拡大され、TOC複合体を制御しています。プロテアソームはTOC複合体を制御し、核内でコードされた葉緑体タンパク質の導入を制御し、葉緑体のプロテオームを再構築し、適切な発生遷移を促進します。また、TOC複合体のプロテアソーム制御は、活性酸素を発生させるストレス要因を緩和する。これらの研究成果は、プロテアソームを阻害することで、高光による光合成の阻害に起因する光合成プロセスが急速に変化するかどうかを明らかにすることを目的としている。

BACKGROUND: Proteasomes remove regulatory proteins in eukaryotic cells, and control a variety of plant processes. Proteasomes are localized to the cytosol and nuclear, but their role in plant biology has recently been extended to chloroplasts, where it regulates TOC complex. This is turn controls the import of nuclear-encoded chloroplastic proteins, which remodels the chloroplast proteome and facilitates proper developmental transitions. Proteasomal regulation of the TOC complex also alleviates stressors that generate reactive oxygen species. These recent advances motivated us to determine if proteasome inhibition rapidly alters photosynthetic processes stemming from photoinhibition induced by high light.

結果:

光ストレス時の光化学系IIに対するプロテアソーム阻害の短期的な効果をクラミドモナス・リインハードティイで測定した。低照度下で48時間後には，プロテアソーム阻害は生存率や光化学反応に影響を与えなかったが，細胞濃度は低下し，細胞体積は増加した．高光ストレスの2時間後には、プロテアソーム阻害細胞では、Fv/Fmと電子輸送速度の低下によって決定されるように、光化学系IIの効率が低下した。プロテアソーム阻害細胞における光阻害の亢進は、細胞の生存率やクロロフィル含量の低下によって引き起こされなかった。光阻害からの回復は、MG132で処理した細胞では減衰し、再確立した培養物の成長を抑制した。プロテアソームの阻害は、de novo タンパク質合成を減少させ、プラスティッドプロテオームのリモデリング能力を制限し、高光ストレスへの適応能力を阻害している可能性があった。

RESULTS: The short-term effects of proteasome inhibition on photosystem II during light stress was measured in Chlamydomonas reinhardtii, which allowed the dual monitoring of both chlorophyll fluorescence and cell viability. After 48 h at low light, proteasome inhibition did not affect viability or photochemistiry, but decreased cell concentration and increased cell volume. Two hours of high light stress impaired the efficiency of photosystem II in proteasome-inhibited cells, as determined by a decrease in Fv/Fm and the electron transport rate. Elevated photoinhibition in proteasome inhibited cells was not caused by a decrease in cell viability or chlorophyll content. Recovery from photoinhibition was attenuated in MG132-treated cells, and suppressed growth of a reestablished culture. Proteasome inhibition decreased de novo protein synthesis, which possibly constrained the ability to remodel the plastid proteome, and thus hampering the ability to adjust to high light stress.

結論:

プロテアソームは光化学系 II を光阻害から保護することに関与している。高光ストレスに加えて、金属、干ばつ、塩分などのストレスも葉緑体に局在する活性酸素を発生させることが知られている。したがって、植物におけるプロテアソームの維持は、生物学的ストレス時の光合成を保護し、悪条件下での作物の収量を増加させる可能性があります。

CONCLUSION: The proteasome is implicated in protecting photosystem II from photoinhibition. In addition to high light stress, other stressors- including metals, drought, and salt- are also known to generate reactive oxygen species localized to the chloroplast. Therefore, proteasome maintenance in plants may help protect photosynthesis during abiotic stress, which could increase crop yield during adverse conditions.