ストロングハート研究およびストロングハートファミリー研究における母親のヒ素曝露と成人の空腹時血糖値およびインスリン抵抗性との関連

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Environ Int.2020 Apr;137:105531. S0160-4120(19)32611-X. doi: 10.1016/j.envint.2020.105531.Epub 2020-02-18.

ストロングハート研究およびストロングハートファミリー研究における母親のヒ素曝露と成人の空腹時血糖値およびインスリン抵抗性との関連

Associations of maternal arsenic exposure with adult fasting glucose and insulin resistance in the Strong Heart Study and Strong Heart Family Study.

Naomi E Tinkelman
Miranda Jones Spratlen
Arce Domingo-Relloso
Maria Tellez-Plaza
Maria Grau-Perez
Kevin A Francesconi
Walter Goessler
Barbara V Howard
Jean MacCluer
Kari E North
Jason G Umans
Pam Factor-Litvak
Shelley A Cole
Ana Navas-Acien

PMID: 32059145 DOI: 10.1016/j.envint.2020.105531.

抄録

実験的およびプロスペクティブな疫学的証拠は、ヒ素曝露が糖尿病誘発作用を有することを示唆している。しかし、家族のヒ素曝露が成人期の2型糖尿病（T2D）関連転帰のリスクにどのように影響するかについては、ほとんど知られていない。我々は、Strong Heart Family Studyの466人の参加者を対象に、母子ともにヒ素曝露と空腹時血糖値および偶発的なT2Dとの関連を評価した。全ヒ素（ΣAs）曝露は、母体および子供のベースライン尿中の無機ヒ素（iAs）およびメチル化ヒ素（MMA、DMA）種の合計として計算された。ベースライン時の母体のΣAsの中央値（1989-91）は7.6μg/gのクレアチニンであったが、子孫のΣAsの中央値（2001-03）は4.5μg/gのクレアチニンであった。2006-2009年の子供の血糖値中央値は94mg/dLで、79人の参加者がT2Dを発症した。子孫のグルコースの完全調整平均差（95％CI）は、母方のΣAのIQR増加あたり4.40（-3.46、12.26）mg/dLであったのに対し、子孫のΣAのIQR増加あたり2.72（-4.91～10.34）mg/dLであった。T2D発症の完全調整済みオッズ比（95%CI）は、母方のΣAsのIQR増加で1.35（1.07, 1.69）、子孫のΣAsで1.15（0.92, 1.43）であった。T2D転帰に対する母体のΣAsの関連は、子孫の脂肪率マーカーの調整によって減衰した。子孫の追跡調査の15-20年前に母親で測定されたようなヒ素への家族内暴露は、子孫のT2Dの増加オッズと関連している。より多くの研究は、所見を確認し、より良い成人発症糖尿病におけるヒ素への家族曝露の重要性を理解するために必要とされている。

Experimental and prospective epidemiologic evidence suggest that arsenic exposure has diabetogenic effects. However, little is known about how family exposure to arsenic may affect risk for type 2 diabetes (T2D)-related outcomes in adulthood. We evaluated the association of both maternal and offspring arsenic exposure with fasting glucose and incident T2D in 466 participants of the Strong Heart Family Study. Total arsenic (ΣAs) exposure was calculated as the sum of inorganic arsenic (iAs) and methylated (MMA, DMA) arsenic species in maternal and offspring baseline urine. Median maternal ΣAs at baseline (1989-91) was 7.6 µg/g creatinine, while median offspring ΣAs at baseline (2001-03) was 4.5 µg/g creatinine. Median offspring glucose in 2006-2009 was 94 mg/dL, and 79 participants developed T2D. The fully adjusted mean difference (95% CI) for offspring glucose was 4.40 (-3.46, 12.26) mg/dL per IQR increase in maternal ΣAs vs. 2.72 (-4.91 to 10.34) mg/dL per IQR increase in offspring ΣAs. The fully adjusted odds ratio (95%CI) of incident T2D was 1.35 (1.07, 1.69) for an IQR increase in maternal ΣAs and 1.15 (0.92, 1.43) for offspring ΣAs. The association of maternal ΣAs with T2D outcomes were attenuated with adjustment for offspring adiposity markers. Familial exposure to arsenic, as measured in mothers 15-20 years before offspring follow-up, is associated with increased odds of offspring T2D. More research is needed to confirm findings and better understand the importance of family exposure to arsenic in adult-onset diabetes.