下顎前進装置は閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAHS）の心臓への悪影響を予防します

Mandibular Advancement Devices Prevent the Adverse Cardiac Effects of Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome (OSAHS).

• Chunyan Liu
• Wenjing Kang
• Shilong Zhang
• Xing Qiao
• Xiuchun Yang
• Zheng Zhou
• Haiyan Lu

抄録

閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群（OSAHS）と心血管疾患との間の相互作用についてはかなりの研究が注目されているが，OSAHS患者の心血管合併症に対する下顎前進装置（MAD）治療の効果については不明な点が多い．我々は、OSAHSのMADによる治療が心筋に及ぼす影響を評価した。本研究のすべての方法は、関連するガイドラインと河北医科大学口内科病院の医療倫理委員会の規定に従った。30匹のニュージーランド産ウサギを、コントロール群、グループOSAHS、グループMADの3つのグループに無作為に割り付けた。親水性ポリアクリルアミドゲルをウサギの軟口蓋に注入し、OSAHSを誘発させた。グループＭＡＤでは、ＯＳＡＨＳ誘導後にＭＡＤを配置した。すべての動物を、８週間、４〜６ｈ／日の間、仰臥位で睡眠させるように誘導した。心臓の構造および機能を決定するために、心エコー図を用いた。組織学的変化は、光学顕微鏡および透過型電子顕微鏡（ＴＥＭ）によって検出した。血漿中のET-1(エンドセリン-1)およびAng II(アンジオテンシンII)のレベルを酵素結合免疫吸着アッセイ(ELISA)により測定した。心臓組織におけるET-1 mRNAの発現はRT-PCRにより検出した。OSAHS群では組織学的異常，左室肥大，左室機能障害が認められ，MAD治療によりこれらの異常は改善された．OSAHS群では、MAD群および対照群と比較して血漿中ET-1およびAng IIのレベルが高く、心臓組織中ET-1 mRNAの発現が上昇していました。血中酸素飽和度はET-1およびAng IIのレベルと負の相関があった。OSAHSによって誘発されたET-1とAng IIのレベルの上昇は、心筋の構造異常と機能不全に起因する可能性がある。OSAHSウサギモデルにおける心筋障害の予防には、MADの早期治療が重要な役割を果たす可能性がある。

Although considerable research highlights the interactions between obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and cardiovascular diseases, the effect of mandibular advancement device (MAD) treatment on cardiovascular complications in OSAHS patients remains unclear. We evaluated the effect of OSAHS treatment with MADs on the myocardium. All methods in this study were in accordance with relevant guidelines and regulations of the medical ethics committee in Hospital of Stomatology, Hebei Medical University approved the work. Thirty New Zealand rabbits were randomized into three groups: the control group, Group OSAHS, and Group MAD. Hydrophilic polyacrylamide gel was injected into the soft palate of the rabbits to induce OSAHS. In Group MAD, a MAD was positioned after OSAHS induction. All animals were induced to sleep in a supine position for 4-6 h/day for 8 weeks. Echocardiography was used to determine the structure and function of the heart. The histological changes were detected by optical microscopy and transmission electron microscopy (TEM). The levels of ET-1(endothelin-1) and Ang II (Angiotensin II) in the plasma were measured by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The expression of ET-1 mRNA in heart tissue was detected by RT-PCR. Histological abnormalities, left ventricular hypertrophy, and left ventricular dysfunctions were demonstrated in Group OSAHS, and the abnormities were rescued with MAD treatment. Higher levels of plasma ET-1 and Ang II and elevated expression of ET-1 mRNA in cardiac tissue were detected in Group OSAHS compared with Group MAD and the control group. The blood oxygen saturation was negatively correlated with the levels of ET-1 and Ang II. OSAHS-induced elevated levels of ET-1 and Ang II may be attributed to myocardial structural abnormalities and dysfunction. Early treatment of MADs may play an important role in preventing myocardial damage in OSAHS rabbit model.