CUL3 E3 ユビキチンリガーゼはMYC2、MYC3、MYC4の安定性とJA応答を制御しています

CUL3 E3 ubiquitin ligases regulate MYC2, MYC3, and MYC4 stability and JA responses.

• Jose Manuel Chico
• Esther Lechner
• Gemma Fernandez-Barbero
• Esther Canibano
• Gloria García-Casado
• Jose Manuel Franco-Zorrilla
• Philippe Hammann
• Angel M Zamarreño
• Jose M García-Mina
• Vicente Rubio
• Pascal Genschik
• Roberto Solano

抄録

ジャスモン酸(JA)経路制御因子MYC2、MYC3、MYC4は、植物のシグナル伝達ネットワークの中心的なノードであり、環境と発生のシグナルを統合し、JAの防御と植物の成長を微調整しています。MYC活性の継続的な活性化は潜在的に致命的である。そのため、植物のフィットネスを最適化するためには、MYCを厳密に制御する必要があります。MYC活性を制御するメカニズムの数が増加している中で、タンパク質の安定性が主要な役割を果たすようになってきています。しかし、MYCタンパク質のレベルがどのように調節されているかについては、まだ十分に理解されていない。本研究では、MYC2, MYC3, MYC4がBPM(BTB/POZ-MATH)タンパク質の標的となっており、CUL3ベースのE3ユビキチンリガーゼの基質アダプターとして機能していることを報告する。ライン、三重変異体、および二重変異体におけるCUL3の機能の低下は、MYC2およびMYC3の安定性および蓄積を高め、根の成長阻害およびMYC制御遺伝子発現などのJAに対する植物の応答を増強する。さらに、MYC3のポリユビキチン化レベルは系統で減少している。BPM3タンパク質はJAによって安定化され、MYC活性を制御する負のフィードバック制御機構を示唆しており、有害な暴走反応を回避している。この結果は、CUL3を介したMYC転写因子の分解によるJA経路の制御の層を明らかにした。

The jasmonate (JA)-pathway regulators MYC2, MYC3, and MYC4 are central nodes in plant signaling networks integrating environmental and developmental signals to fine-tune JA defenses and plant growth. Continuous activation of MYC activity is potentially lethal. Hence, MYCs need to be tightly regulated in order to optimize plant fitness. Among the increasing number of mechanisms regulating MYC activity, protein stability is arising as a major player. However, how the levels of MYC proteins are modulated is still poorly understood. Here, we report that MYC2, MYC3, and MYC4 are targets of BPM (BTB/POZ-MATH) proteins, which act as substrate adaptors of CUL3-based E3 ubiquitin ligases. Reduction of function of CUL3 in lines, triple mutants, and double mutants enhances MYC2 and MYC3 stability and accumulation and potentiates plant responses to JA such as root-growth inhibition and MYC-regulated gene expression. Moreover, MYC3 polyubiquitination levels are reduced in lines. BPM3 protein is stabilized by JA, suggesting a negative feedback regulatory mechanism to control MYC activity, avoiding harmful runaway responses. Our results uncover a layer for JA-pathway regulation by CUL3-mediated degradation of MYC transcription factors.