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PE/PEタンパク質は、細胞の外膜を介して栄養分の輸送を仲介しています
PE/PPE proteins mediate nutrient transport across the outer membrane of .
PMID: 32139546 DOI: 10.1126/science.aav5912.
抄録
は、小胞体周囲への小溶質輸送のための標準的なポーリンタンパク質を欠いた珍しい外膜を持っている。我々は、3,3--ジ(メチルスルホニル)プロピオンアミド(3bMP1)がプロピオンアミドの増殖を阻害することを発見し、この化合物に対する耐性がプロリン-プロリン-グルタミン酸(PPE)ファミリーのメンバーであるPPE51の変異によって与えられることを発見した。PPE51を欠失させると、細胞はプロピオンアミド、グルコース、またはグリセロールで複製することができなくなった。マイコバクテリアの細胞壁成分であるフチオセロールジミコセレートを欠損させると増殖が回復した。マグネシウムとリン酸に反応する他のプロリン-グルタミン酸(PE)/PPEクラスターの変異体もまた、対応する基質を制限すると、フチオセロールジミコセロール依存性の生育障害を示した。このことから、フチオセロールジミコセロールはマイコバクテリウム外膜の低透過性を決定し、PE/PPEタンパク質は溶質特異的なチャネルとして機能していることが明らかになった。
has an unusual outer membrane that lacks canonical porin proteins for the transport of small solutes to the periplasm. We discovered that 3,3--di(methylsulfonyl)propionamide (3bMP1) inhibits the growth of , and resistance to this compound is conferred by mutation within a member of the proline-proline-glutamate (PPE) family, PPE51. Deletion of PPE51 rendered cells unable to replicate on propionamide, glucose, or glycerol. Growth was restored upon loss of the mycobacterial cell wall component phthiocerol dimycocerosate. Mutants in other proline-glutamate (PE)/PPE clusters, responsive to magnesium and phosphate, also showed a phthiocerol dimycocerosate-dependent growth compromise upon limitation of the corresponding substrate. Phthiocerol dimycocerosate determined the low permeability of the mycobacterial outer membrane, and the PE/PPE proteins apparently act as solute-specific channels.
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