進化的な修復。複数の機能モジュールの変化により、減数分裂をサポートする減数分裂コヘシンが可能になる

Evolutionary repair: Changes in multiple functional modules allow meiotic cohesin to support mitosis.

• Yu-Ying Phoebe Hsieh
• Vasso Makrantoni
• Daniel Robertson
• Adèle L Marston
• Andrew W Murray

抄録

タンパク質の役割は進化の過程で変化することが多いが、あるタンパク質が異なる生物学的機能に参加するように求められた場合、細胞がどのように適応するのかは分かっていない。私たちは、発芽酵母であるサッカロマイセス・セレビシエに、減数分裂に特異的なクレアシンである組換え8（Rec8）を、そのパラログであるScc1ではなく、減数分裂の細胞周期中に使用するように強制しました。この乱れは姉妹染色体の連結を阻害し、ゲノム複製のタイミングを早め、生殖適性を45％低下させることを明らかにした。我々は15の並列集団を1,750世代にわたって進化させ、その体力を大幅に増加させ、進化した細胞の遺伝子型と表現型を解析した。その結果、Rec8の突然変異を含む集団は1つだけであったが、多くの集団は転写メディエーター複合体、コヘシン関連遺伝子、S期を誘導する細胞周期調節因子に突然変異を有していた。これらの突然変異は、Rec8を発現する細胞では姉妹染色体の凝集力を改善し、ゲノム複製を遅らせることがわかった。このように、既知のパートナーや新規のパートナーが変化することで、細胞は既存のタンパク質を利用して新たな生物学的機能を発揮することが可能になると結論づけている。

The role of proteins often changes during evolution, but we do not know how cells adapt when a protein is asked to participate in a different biological function. We forced the budding yeast, Saccharomyces cerevisiae, to use the meiosis-specific kleisin, recombination 8 (Rec8), during the mitotic cell cycle, instead of its paralog, Scc1. This perturbation impairs sister chromosome linkage, advances the timing of genome replication, and reduces reproductive fitness by 45%. We evolved 15 parallel populations for 1,750 generations, substantially increasing their fitness, and analyzed the genotypes and phenotypes of the evolved cells. Only one population contained a mutation in Rec8, but many populations had mutations in the transcriptional mediator complex, cohesin-related genes, and cell cycle regulators that induce S phase. These mutations improve sister chromosome cohesion and delay genome replication in Rec8-expressing cells. We conclude that changes in known and novel partners allow cells to use an existing protein to participate in new biological functions.