プロテアーゼ活性化受容体-2-活性化ペプチドのモルモット気道抵抗性および分離された気管切片への効果

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J Microsc Ultrastruct.2020 Jan-Mar;8(1):7-13. JMAU-8-7. doi: 10.4103/JMAU.JMAU_55_18.Epub 2019-09-24.

プロテアーゼ活性化受容体-2-活性化ペプチドのモルモット気道抵抗性および分離された気管切片への効果

Effect of Protease-Activated Receptor-2-Activating Peptide on Guinea Pig Airway Resistance and Isolated Tracheal Strips.

Magda M Hagras
Fatemah O Kamel

PMID: 32166058 PMCID: PMC7045621. DOI: 10.4103/JMAU.JMAU_55_18.

抄録

目的:

プロテアーゼ活性化受容体（ＰＡＲ）は、多くの組織に分布するＧタンパク質共役型受容体の一族である。PAR-2は気道上皮や平滑筋に発現し、喘息や慢性閉塞性肺疾患などの病的条件下で過剰発現する。しかし、気道におけるPAR-2の役割はまだ定義されていない。本研究では、ヒスタミン誘発性気管支収縮に対する PAR-2 活性化ペプチド（SLIGRL）の役割と気管支保護効果を検討した。

Purpose: Protease-activated receptors (PARs) are a family of G-protein-coupled receptors distributed in a number of tissues. PAR-2 is expressed on airway epithelium and smooth muscles and overexpressed under pathological conditions, such as asthma and chronic obstructive pulmonary disease. However, the role of PAR-2 in airways has not yet been defined. In this study, we investigated the role of PAR-2-activating peptide (SLIGRL) on histamine-induced bronchoconstriction and the mechanisms underlying the bronchoprotective effect both and .

材料と方法:

SLIGRL の効果をモルモットのヒスタミン誘発性気管支収縮と単離された気管支スパイラルストリップを用いて試験した。

Materials and Methods: The effect of SLIGRL was tested using histamine-induced bronchoconstriction in the guinea pig and using isolated tracheal spiral strips.

結果:

SLIGRLの前処理はヒスタミン誘発性の気管支収縮の増加を有意に減少させた。プロプラノロールも迷宮切開もSLIGRLの抑制効果を消失させなかった。さらに，インドメタシンやグリベンクラミドはSLIGRLに対する抑制効果に拮抗しなかった．単離された気管スパイラルストリップでは、SLIGRLはアセチルコリンまたは塩化カリウムに対する収縮反応に影響を与えなかった；しかしながら、ヒスタミン誘発収縮は用量依存的に抑制された。

Results: pretreatment with SLIGRL significantly reduced the histamine-induced increased bronchoconstriction. Neither propranolol nor vagotomy abolished the inhibitory effect of SLIGRL. Furthermore, indomethacin or glibenclamide did not antagonize the inhibitory response to SLIGRL. In isolated tracheal spiral strips , SLIGRL did not affect the contractile response to acetylcholine or potassium chloride; however, histamine-induced contraction was inhibited in a dose-dependent manner.

結論:

我々のデータはSLIGRLの気道保護効果を示しているが、この効果はプロスタノイド、一酸化窒素、循環アドレナリン、ATP感受性K+チャネル、迷走神経刺激とは独立して媒介されているようである。

Conclusion: Our data demonstrate the protective effect of SLIGRL in airways; however, this effect appears to be mediated independently of prostanoids, nitric oxide, circulating adrenaline, ATP-sensitive K + channels, and vagal stimulation.