金属ストレスに対する緑藻類Closterium ehrenbergiiの鉄/マンガンスーパーオキシドジスムターゼの分子同定、発現の差異と保護役割の解明

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Eur. J. Protistol..2020 Jun;74:125689. S0932-4739(20)30019-5. doi: 10.1016/j.ejop.2020.125689.Epub 2020-03-04.

金属ストレスに対する緑藻類Closterium ehrenbergiiの鉄/マンガンスーパーオキシドジスムターゼの分子同定、発現の差異と保護役割の解明

Molecular identification, differential expression and protective roles of iron/manganese superoxide dismutases in the green algae Closterium ehrenbergii against metal stress.

Hui Wang
Jang-Seu Ki

PMID: 32193064 DOI: 10.1016/j.ejop.2020.125689.

抄録

緑藻類であるClosterium ehrenbergiiは生態毒性評価に理想的な生物であるが、その毒物ゲノム解析は十分に行われていない。ここでは、C. ehrenbergiiから3つの鉄/マンガンスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）遺伝子（CeFeSOD1, CeFeSOD2, CeMnSOD）を同定し、4つの金属（鉄,マンガン,銅,ニッケル）に対するそれらの発現パターンを調べた。これらの遺伝子はそれぞれ362個、224個、245個のアミノ酸をコードしており、シグナルペプチド解析の結果、葉緑体、細胞質、ミトコンドリアのいずれにも異なる位置に存在することがわかった。リアルタイムPCRにより、金属および投与量に応じて発現パターンが異なることが明らかになった。興味深いことに、CeSODは、対応する補因子金属である鉄やマンガンを高用量で処理しても、顕著な変化を示さなかった。しかし、有害金属(銅及びニッケル)に曝露した場合、CeSODは明らかに上昇し、それぞれ約10.8倍及び4.4倍の上昇を示した。銅（0.2 mg/L）は、C. ehrenbergii の細胞内活性酸素種（ROS）形成を劇的に刺激し、SOD 活性を増加させ、光合成効率を低下させた。これらの結果は、CeFeSODとCeMnSODが、銅やニッケルなどの非補因子金属によるダメージや酸化ストレスから細胞を保護することに関与している可能性を示唆している。これらの遺伝子は、EC以下のレベルで敏感に反応し、特定の金属汚染物質の毒性を評価するための分子バイオマーカーとして使用できることを示している。

The green microalgae Closterium ehrenbergii is an ideal organism for ecotoxicology assessments; however, its toxicogenomics has been insufficiently examined. Here, we identified three iron/manganese superoxide dismutase (SOD) genes (designated as CeFeSOD1, CeFeSOD2, and CeMnSOD) from C. ehrenbergii and examined their expressional patterns for four metals (iron, manganese, copper, and nickel). These genes encoded 362, 224, and 245 amino acids, respectively; signal-peptide analysis showed that they were differentially located in chloroplasts, cytosol, or mitochondria. Real-time PCRs revealed differential expression patterns according to metal and doses. Interestingly, CeSODs displayed no noticeable changes to treatment with their corresponding cofactor metals, iron or manganese, even at high doses. However, they were obviously up-regulated under toxic metal (copper and nickel) exposure, exhibiting approximately 10.8- and 4.4-fold increases, respectively. Copper (0.2 mg/L) dramatically stimulated intracellular reactive oxygen species (ROS) formation, increased SOD activity, and reduced photosynthetic efficiency in C. ehrenbergii. These results suggest that CeFeSODs and CeMnSOD might be involved in protecting cells against damage and oxidative stress caused by non-cofactor metals, such as copper and nickel. These genes were sensitively responsive at levels well below the EC, showing that they can be used as molecular biomarkers to assess the toxicity of specific metal contaminants.