PP2Aホスファターゼは、ショウジョウバエの樹状突起の剪定にアクチン制御を介して必要とされている

PP2A phosphatase is required for dendrite pruning via actin regulation in Drosophila.

• Neele Wolterhoff
• Ulrike Gigengack
• Sebastian Rumpf

抄録

大規模な剪定（軸索や樹状突起の変性）は、神経回路形成時の重要な特異性メカニズムである。ショウジョウバエ幼虫の末梢感覚クラスIVの樹状突起形成（c4da）ニューロンは、変態の開始時にエクダイソン依存性の方法で特異的に樹状突起を剪定する。樹状突起の剪定には局所的な細胞骨格のリモデリングが必要であり、アクチン切断酵素Micalはエクジゾンの重要な標的である。剪定因子のスクリーニングでは、タンパク質ホスファターゼ2A（PP2A）を同定した。PP2Aは、剪定中にアクチン除去酵素Micalやコフィリンをはじめとする他のアクチン調節因子と遺伝的に相互作用する。さらに、ショウジョウバエのコフィリンは、アクチンダイナミクスの変化を示す変態の開始時に局在が変化します。この変化は、MicalとPP2Aの両方を欠損させることで消失した。我々は、PP2Aが樹状突起の剪定中にアクチンダイナミクスを制御していると結論付けた。

Large-scale pruning, the developmentally regulated degeneration of axons or dendrites, is an important specificity mechanism during neuronal circuit formation. The peripheral sensory class IV dendritic arborization (c4da) neurons of Drosophila larvae specifically prune their dendrites at the onset of metamorphosis in an ecdysone-dependent manner. Dendrite pruning requires local cytoskeleton remodeling, and the actin-severing enzyme Mical is an important ecdysone target. In a screen for pruning factors, we identified the protein phosphatase 2 A (PP2A). PP2A interacts genetically with the actin-severing enzymes Mical and cofilin as well as other actin regulators during pruning. Moreover, Drosophila cofilin undergoes a change in localization at the onset of metamorphosis indicative of a change in actin dynamics. This change is abolished both upon loss of Mical and PP2A. We conclude that PP2A regulates actin dynamics during dendrite pruning.

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