RNA崩壊因子であるCCR4は、植物サイトラブウイルスのホスホタンパク質によってハイジャックされ、ウイルスの複製を促進する

CCR4, a RNA decay factor, is hijacked by a plant cytorhabdovirus phosphoprotein to facilitate virus replication.

• Zhen-Jia Zhang
• Qiang Gao
• Xiao-Dong Fang
• Zhi-Hang Ding
• Dong-Min Gao
• Wen-Ya Xu
• Qing Cao
• Ji-Hui Qiao
• Yi-Zhou Yang
• Chenggui Han
• Ying Wang
• Xuefeng Yuan
• Dawei Li
• Xian-Bing Wang

抄録

炭素異化産物抑制4（CCR4）は、転写後の遺伝子発現を制御する保存されたmRNAデデデニラーゼである。しかし、ウイルス感染症におけるCCR4の制御についてはあまり理解されていない。ここでは、植物サイトラブドウイルス（BYSMV）の複製におけるCCR4のプロウイルス的役割を特徴付けた。大麦（）CCR4タンパク質（HvCCR4）は、BYSMVホスホタンパク質（P）と相互作用することが確認された。BYSMV Pタンパク質は、処理体（PB）からHvCCR4をビロプラスム様体にリクルートした。HvCCR4の過剰発現は、植物においてBYSMVの複製を促進した。逆に、小型褐色プランタCCR4のノックダウンは、昆虫ベクターにおけるウイルス蓄積を抑制した。生化学実験の結果、HvCCR4 は BYSMV P タンパク質によって N-RNA 複合体にリクルートされ、N-結合した細胞 mRNA のターンオーバーを誘発し、それによって RNA フリーの N タンパク質を放出してウイルスゲノム RNA を結合させ、ウイルス複製を最適化することが明らかになった。これらの結果は、CCR4を介した共役型のRNA崩壊が、植物や昆虫におけるサイトラブドウイルスの複製を促進することを示している。

Carbon catabolite repression 4 (CCR4) is a conserved mRNA deadenylase regulating posttranscriptional gene expression. However, regulation of CCR4 in virus infections is less understood. Here, we characterized a pro-viral role of CCR4 in replication of a plant cytorhabdovirus (BYSMV). The barley () CCR4 protein (HvCCR4) was identified to interact with the BYSMV phosphoprotein (P). The BYSMV P protein recruited HvCCR4 from processing bodies (PBs) into viroplasm-like bodies. Overexpression of HvCCR4 promoted BYSMV replication in plants. Conversely, knockdown of the small brown planthopper CCR4 inhibited viral accumulation in the insect vector. Biochemistry experiments revealed that HvCCR4 was recruited into N-RNA complexes by the BYSMV P protein and triggered turnover of N-bound cellular mRNAs, thereby releasing RNA-free N protein to bind viral genomic RNA for optimal viral replication. Our results demonstrate that the co-opted CCR4-mediated RNA decay facilitates cytorhabdovirus replication in plants and insects.

© 2020, Zhang et al.