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ラットの下肺胞神経再生に及ぼすリファンピシン全身投与の効果
The effect of systemic rifampicin treatment on inferior alveolar nerve regeneration in rats following crush injury.
PMID: 32236990 DOI: 10.1111/eos.12691.
抄録
下肺胞神経(IAN)の軸索再生は、末梢神経損傷後の機能回復のための治療標的である。リファンピシンは神経組織に対して抗アポトーシス作用、抗炎症作用、抗酸化作用を示し、末梢神経損傷後の機能回復を促進する可能性がある。本研究の目的は、末梢神経損傷後のリファンピシンの全身投与による治療効果を評価することである。24匹のSprague-Dawleyラットを無作為に3群に分け、ビヒクル、5mgkgリファンピシン、20mgkgリファンピシンのいずれかを毎日腹腔内注射した。神経損傷の誘導から24日後に、神経細胞の生存率の評価のために、フロロゴールド(FG)を精神孔の上に注射した。4週間の期間の終わりに、IANサンプルの組織学的および組織形態学的検査を行い、三叉神経節切片においてFG陽性細胞を計数した。FG陽性細胞は、20mgkgと5mgkgのリファンピシン投与群では、ビヒクル投与群に比べて有意に多かった。電子顕微鏡分析の結果、最適なg比を有する軸索の割合は、両群に比べてビヒクル群の方が有意に低いことが明らかになった。結論として、リファンピシンの全身投与は末梢神経の再生を促進することができる。
Axonal regeneration of the inferior alveolar nerve (IAN) is a therapeutic target for functional recovery after peripheral nerve injury. Rifampicin exerts anti-apoptotic, anti-inflammatory, and anti-oxidant effects on nerve tissues that may enhance functional recovery after peripheral nerve injury. The aim of the present study was to evaluate the therapeutic effects of systemic rifampicin following IAN crush injury. Following the nerve crush injuries of the IAN, 24 Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups to receive daily intraperitoneal injections of either vehicle, 5 mg kg rifampicin, or 20 mg kg rifampicin. Twenty-four days after induction of nerve injuries, Fluorogold (FG) was injected over the mental foramen for the evaluation of neuronal survival. At the end of the four-week period, histologic and histomorphometric examination of IAN samples were performed and FG positive cells were counted in the trigeminal ganglion sections. FG positive cells were significantly more frequent in the 20 and 5 mg kg rifampicin groups than in the vehicle-treated group. Electron microscopic analyses revealed that the percentage of axons with optimum g-ratio was significantly lower in the vehicle group than in both treatment groups. In conclusion, systemic rifampicin treatment can enhance peripheral nerve regeneration.
© 2020 Eur J Oral Sci.