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システインは、亜鉛結合物質によって誘導される実験糖尿病の発症を予防する
Cysteine Prevents the Development of Experimental Diabetes Induced by Zinc-Binding Substances.
PMID: 32248455 DOI: 10.1007/s10517-020-04765-1.
抄録
実験ウサギにおいて、システインを1000 mg/kgの用量で静脈内注射したところ、β細胞内で亜鉛が一時的に結合し、細胞破壊を誘導する糖尿病性亜鉛結合物質のその後の注射に対するキレート亜鉛錯体の形成が阻止された。動物へのシステインの注入は、β細胞における亜鉛に対する急激な陰性反応と関連しており、これは亜鉛イオンの遮断を証明している。ジチゾンと亜鉛-ジチゾン複合体の形成の数分後にシステインを注入すると、複合体からジチゾンが置換され、ほとんどの動物で糖尿病の発症を防ぐことができた。システインの予防効果の最も妥当なメカニズムは、2つのシステイン分子のSH基から硫黄原子の間にZn原子が固定化される可能性のあるβ細胞内での2:1亜鉛-システイン複合体の形成である。
In experimental rabbits, cysteine injected intravenously in a dose of 1000 mg/kg temporarily bound zinc in β cells and prevented the formation of chelate zinc complexes in response to subsequent injection of diabetogenic zinc-binding substances that induce cell destruction. Injection of cysteine to animals was associated with a sharply negative reaction to zinc in β cells, which attests to blockade of zinc ions. Injection of cysteine few minutes after dithizone and formation of zinc-dithizone complex was followed by displacement of dithizone from the complex and prevented the development of diabetes in most animals. The most plausible mechanism of preventive effect of cysteine is the formation of 2:1 zinc-cysteine complex in β cells with possible fixation of Zn atom between sulfur atoms from SH groups of two cysteine molecules.