対称性が不一致のウイルス頂点における構造モーフィング

Structural morphing in a symmetry-mismatched viral vertex.

• Qianglin Fang
• Wei-Chun Tang
• Pan Tao
• Marthandan Mahalingam
• Andrei Fokine
• Michael G Rossmann
• Venigalla B Rao

抄録

大きな生物学的構造は、より小さな、しばしば対称的な部分構造から組み立てられています。しかし、部分構造間の非対称性は、生物学的機能にとって基本的に重要である。非対称性の極端な形、5倍対称のキャプシド頂点に挿入された12倍対称の二十面体門脈複合体は、尾状バクテリオファージ、ヘルペスウイルス、古細菌ウイルスを含む多数の正20面体ウイルスで発見されています。この頂点は、キャプシドの組み立て、DNAパッケージング、尾部の接着、ゲノムの排出に重要な役割を果たしている。ここでは、ファージT4の対称性が不一致な門脈のin situ構造をほぼ原子レベルで報告している。驚くべきことに、門脈の局所構造は対称性の不一致を補うようにモーフィングし、構造の残りの部分で厳密な対称性を維持しながら、異なるキャプシド環境で同様の相互作用を形成している。これにより、感染性ウイルスを構築するための中心となる、ユニークで異常にダイナミックな対称性不一致頂点が形成される。

Large biological structures are assembled from smaller, often symmetric, sub-structures. However, asymmetry among sub-structures is fundamentally important for biological function. An extreme form of asymmetry, a 12-fold-symmetric dodecameric portal complex inserted into a 5-fold-symmetric capsid vertex, is found in numerous icosahedral viruses, including tailed bacteriophages, herpesviruses, and archaeal viruses. This vertex is critical for driving capsid assembly, DNA packaging, tail attachment, and genome ejection. Here, we report the near-atomic in situ structure of the symmetry-mismatched portal vertex from bacteriophage T4. Remarkably, the local structure of portal morphs to compensate for symmetry-mismatch, forming similar interactions in different capsid environments while maintaining strict symmetry in the rest of the structure. This creates a unique and unusually dynamic symmetry-mismatched vertex that is central to building an infectious virion.