グルコースホメオスタシスにおけるPKCイプシロンの役割を脱構築する

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Trends Endocrinol. Metab..2020 May;31(5):344-356. S1043-2760(20)30027-8. doi: 10.1016/j.tem.2020.01.016.Epub 2020-02-20.

グルコースホメオスタシスにおけるPKCイプシロンの役割を脱構築する

Deconstructing the Role of PKC Epsilon in Glucose Homeostasis.

Carsten Schmitz-Peiffer

PMID: 32305097 DOI: 10.1016/j.tem.2020.01.016.

抄録

肝臓によるグルコース産生を抑制するインスリンの障害は、2 型糖尿病で見られるインスリン抵抗性の重要な側面である。脂質活性化プロテインキナーゼCεは、食事誘発性の糖質不耐症や肝性インスリン抵抗性の重要なメディエーターとして以前から同定されており、現在の見解では、キナーゼによるインスリン受容体のリン酸化が関与し、下流のインスリン作用を阻害するメカニズムが強調されています。しかし、肝臓におけるこの直接的な効果の重要性は、組織特異的にPKCεを欠失させたことにより、脂肪組織におけるキナーゼの耐糖能低下を促進するより顕著な役割が明らかになった。このように、PKCεの役割に関する新たな知見は、肝臓のグルコース代謝に対する間接的な影響の理解に貢献します。

The failure of insulin to suppress glucose production by the liver is a key aspect of the insulin resistance seen in type 2 diabetes. Lipid-activated protein kinase C epsilon has long been identified as an important mediator of diet-induced glucose intolerance and hepatic insulin resistance and the current view emphasizes a mechanism involving phosphorylation of the insulin receptor by the kinase to inhibit downstream insulin action. However, the significance of this direct effect in the liver has now been challenged by tissue-specific deletion of PKCε, which demonstrated a more prominent role for the kinase in adipose tissue to promote glucose intolerance. New insights regarding the role of PKCε therefore contribute to the understanding of indirect effects on hepatic glucose metabolism.