日本語AIでPubMedを検索
大規模全国調査におけるヘリコバクター・ピロリ、歯周病原体、および全原因認知症およびアルツハイマー病認知症の発症との相互関連
Helicobacter pylori, periodontal pathogens, and their interactive association with incident all-cause and Alzheimer's disease dementia in a large national survey.
PMID: 32366948 DOI: 10.1038/s41380-020-0736-2.
抄録
ヘリコバクター・ピロリ（Hp）と歯周病原体群との共感染は、アルツハイマー病（AD）と全原因性認知症の発症を変化させる可能性がある。我々は、65歳以上の高齢者（ベースライン時の年齢が65歳以上）を対象に、Hp血清陽性、歯周病（Pd）、感染症とアルツハイマー病（AD）および認知症の発症との相互関係を検討した。国民健康・栄養調査III（1988-1991年）の第1期の参加者1431人までが、2014年1月1日までのHp血清陽性の完全データを持ち、ADおよび全原因性認知症の発生率について10-11年の平均追跡調査を行った。曝露は19の歯周病原体、構築された因子とクラスター、2つのPdマーカーであるprobing depthとclinical attachment loss (CAL)から構成された。Cox比例ハザードモデルを用いた。選択されたサンプルの約55％がHpであった．Prevotella intermedia、Campylobacter Rectus、第2因子（Pi/Prevotella nigrescens/Prevotella melaninogenica）、Orange-RedクラスターはHp血清陽性、特にAD発症率に関して相乗的に相互作用することがわかった。より高いレベルのアクチノミセス・ネスランディ（An）の存在は、ADと全原因性認知症の発症率の両方においてHpであることの効果を高めた。対照的に、Fusobacterim nucleatum（Fn）および第1因子（Fnを含む）は、全原因性認知症との関連でHpと拮抗的な相互作用を示した。Hp患者では、プロービングの深さとCALの両方が、有意ではなかったが、認知症の全原因と直接的に関連していた。特定の歯周病原体の力価、因子、クラスターは、ほとんどの場合、Hpの血清陽性と相乗的に相互作用し、ADと全認知症のリスクを変化させた。最終的には、神経変性疾患に対するHpと特定の歯周病原体の共存効果を検討する無作為化比較試験が必要である。
Co-infection between Helicobacter pylori (Hp) and groups of periodontal pathogens may alter the onset of Alzheimer's disease (AD) and all-cause dementia. We examined the interactive associations among Hp sero-positivity, periodontal disease (Pd), and infections with incident AD and all-cause dementia, among older adults (≥65 years at baseline). Up to 1431 participants from phase 1 of the National Health and Nutrition Survey III (1988-1991) had complete data till January 1st, 2014 on Hp sero-positivity with a mean follow-up of 10-11 years for AD and all-cause dementia incidence. Exposures consisted of 19 periodontal pathogens, constructed factors and clusters, and two Pd markers- probing depth and clinical attachment loss (CAL). Cox proportional hazards models were performed. Around 55% of the selected sample was Hp. We found that Prevotella intermedia, Campylobacter Rectus, Factor 2 (Pi/Prevotella nigrescens/Prevotella melaninogenica), and the Orange-Red cluster interacted synergistically with Hp sero-positivity, particularly with respect to AD incidence. The presence of higher levels of Actinomyces Naeslundii (An) enhanced the effect of being Hp on both AD and all-cause dementia incidence. In contrast, Fusobacterim nucleatum (Fn), and Factor 1 (which included Fn), exhibited an antagonistic interaction with Hp in relation to all-cause dementia. Both probing depth and CAL had direct associations with all-cause dementia among Hp individuals, despite nonsignificant interaction. Selected periodontal pathogen titers, factors, and clusters interacted mostly synergistically, with Hp sero-positivity, to alter the risk of AD and all-cause dementia. Ultimately, a randomized controlled trial is needed, examining effects of co-eradication of Hp and select periodontal pathogens on neurodegenerative disease.