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イネ科コイの遺伝子型II型イネ科レオウイルス感染後の臨床症状,ウイルス分布,抗ウイルス免疫関連遺伝子のmRNA発現に関する研究
Studies on the clinical symptoms, virus distribution, and mRNA expression of several antiviral immunity-related genes in grass carp after infection with genotype II grass carp reovirus.
PMID: 32399788 DOI: 10.1007/s00705-020-04654-y.
抄録
イネ科コイのウイルス性出血性疾患は、イネ科コイの重篤な伝染性疾患であり、主に幼魚や幼魚に感染します。疫学的研究では、現在GCRV遺伝子型IIが有力な遺伝子型であることが明らかになっている。しかし、GCRV遺伝子型IIに感染したイネ科コイの病理組織学的特徴、ウイルス分布、免疫関連遺伝子の発現についてはほとんど知られていない。本研究では、GCRV遺伝子型IIに感染したイネ科コイは、食欲を失い、単独で泳ぎ、転がり、ヒレ、目、口輪筋、口腔、腹腔、腸、筋肉に顕著な点状出血を示した。一部の感染組織では、うっ血、腫脹、変形、膜の菲薄化、核小体の拡張・暗色化、カテプシス、赤血球浸潤、液胞形成が認められた。qRT-PCR試験の結果,GCRVの11のゲノムセグメントは,異なる組織で同様の発現パターンを示した.機能が不明で相同配列を持たないS8セグメントが最も高い発現レベルを示したが、最も保存されているL2セグメントが最も低い発現レベルを示した。GCRV粒子は異なる組織、特に腸内に分布していた。感染した腸内では、様々な受容体およびアダプター分子の発現が異なるレベルで調節されていた。プロ炎症性サイトカインであるインターロイキン-1β(IL-1β)の発現は、対照群の2160.9倍であった。免疫関連遺伝子のアップレギュレーションは、抗ウイルス免疫経路を活性化していた。したがって、腸はGCRV感染と抗ウイルス免疫応答を媒介する二重の役割を果たしている可能性がある。本研究は、GCRVの病原性と免疫関連遺伝子の発現に関する詳細な情報を提供し、ウイルス制御と治療に関する更なる研究の基礎を築くものである。
The viral hemorrhage disease caused by grass carp reovirus (GCRV) is a serious contagious disease of grass carp that mainly infects fingerlings and yearlings. Epidemiological studies have shown that GCRV genotype II is currently the prominent genotype. However, little is known about the histopathological characteristics, virus distribution, and expression of immunity-related genes in grass carp infected by GCRV genotype II. In this study, we found that grass carp infected by GCRV genotype II lost appetite, swam alone, and rolled, and their fins, eyes, operculum, oral cavity, abdomen, intestine, and muscles showed pronounced punctate hemorrhage. Congestion, swelling, deformation, thinning of membranes, dilatation and darkened color of nucleoli, cathepsis, erythrocyte infiltration, and vacuole formation were observed in some infected tissues. A qRT-PCR test showed that the 11 genome segments of GCRV had similar expression patterns in different tissues. The S8 segment, with unknown function and no homologous sequences, had the highest expression level, while the most conserved segment, L2, had the lowest expression level. GCRV particles were distributed in different tissues, especially in the intestine. In the infected intestine, the expression of various receptors and adaptor molecules was modulated at different levels. Pro-inflammatory cytokine interleukin-1β (IL-1β) expression was 2160.9 times higher than that in the control group. The upregulation of immunity-related genes activated the antiviral immunity pathways. Therefore, the intestine might play a dual role in mediating GCRV infection and the antiviral immune response. This study provides detailed information about the pathogenicity of GCRV and expression of immunity-related genes, laying the foundation for further research on virus control and treatment.