全身性エリテマトーデスと糖化過程

Systemic lupus erythematosus and glycation process.

• Agnieszka Nowak
• Brygida Przywara-Chowaniec
• Krystyna TYRPIEń-Golder
• Ewa Nowalany-Kozielska

抄録

全身性エリテマトーデス（SLE）は、原因不明の疾患であり、大規模な免疫障害を引き起こす。自己抗体の産生をもたらす免疫系の異常活動が特徴です。患者では、正常な核成分、二本鎖DNA（dsDNA）、リン脂質（カルジオリピン）を標的とした抗体が検出されます。炎症は様々な組織や臓器で起こり、その機能や構造にダメージを与えます。疾患の経過には、急性症状の段階と寛解の段階があり、治療法は知られていません。全身性エリテマトーデスに伴う病態や生化学的経路については、既存の薬物療法では一時的な緩和しか得られないため、広く研究が行われていますが、最近の研究では、全身性エリテマトーデスの発症が示唆されています。最近の研究では、SLEの発症は遺伝的背景とタバコの煙、化学的要因、ホルモン療法などの環境的危険因子との相互作用に依存していることが示唆されています。さらに、SLEに伴う慢性炎症は、酸化／抗酸化バランスを乱す。これらの過程は高度な糖化最終生成物（AGEs）の生成の亢進と関連しており、AGEs自体やその受容体（RAGE、sRAGE）のレベルが注目されています。

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a disease of unclear causes, which leads to major immunological disorders. It is characterized by an abnormal immune system activity resulting in the production of autoantibodies. In patients, antibodies targeting normal nuclear components, double-stranded DNA (dsDNA), and phospholipids (cardiolipin) can be detected. The inflammatory process occurs in various tissues and organs, damaging their functions and structure. Disease's course includes stages of acute symptoms and remissions, and there is no known cure. Pathogenesis and biochemical pathways accompanying systemic lupus erythematosus are widely studied, as existing medication can only bring temporary relief to patients. The recent findings suggest that occurrence of SLE depends on interactions between genetic background of the disease and environmental risk factors such as exposure to tobacco smoke, chemical factors, and hormonal therapy. In the addition, chronic inflammation accompanying SLE disturbs oxidative/antioxidative balance. These processes are linked to intensified advanced glycation end products (AGEs) formation, thus level of AGEs themselves and their receptors (RAGE, sRAGE) are gaining researches attention.

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