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鶏腎臓におけるミトコンドリア機能障害によるミトファジー誘導の様子
Mitophagy Induced by Mitochondrial Function Damage in Chicken Kidney Exposed to Cr(VI).
PMID: 32440992 DOI: 10.1007/s12011-020-02176-x.
抄録
六価クロムは重金属の環境汚染物質であり、発がん性物質である。6価クロムの過剰な曝露は腎臓を傷害する。本研究の目的は、6価クロムに曝露された鶏の腎臓において、ミトコンドリア機能障害により誘発されるマイトファジーを調べることである。そのメカニズムを調べるために、1日齢のハイラインブラウンオウム40羽を無作為に4群に分け、各群に異なる濃度の6価クロム(0, 10, 30, 50mgkg)を45日間毎日経口投与した。過剰なCr(VI)は、鶏腎臓において、腫瘍壊死因子α(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、ケモカイン(C-X-Cモチーフ)リガンド1(CXCL1)の発現を増加させ、Ca-アデノシン三リン酸酵素(Ca-ATPase)、Mg-ATPase、Na/k-ATPaseの活性を低下させた。さらに、6価クロムは活性酸素種（ROS）産生を有意に増加させ、ミトコンドリア膜電位（MMP）の崩壊と典型的なオートファゴソーム形成を誘導した。また、6価クロム濃度の上昇に伴い、パーキン転座、LC3-IIの値が上昇し、p62/SQSTM1及び外側ミトコンドリア膜20のトランスロカーゼ(TOMM20)の含有量が減少した。以上のことから、鶏腎臓のミトコンドリア機能障害とミトファジー関連指標は6価クロム濃度と関連していることが明らかになった。
Cr(VI) is a heavy metal environmental pollutant and carcinogen. Excessive Cr(VI) exposure injures kidneys. This study aimed to investigate mitophagy induced by mitochondrial function damage in chicken kidney exposed to Cr(VI). To explore the mechanism involved, we randomly divided 40 one-day-old Hy-line Brown cockerels into four groups, with each group exposed to different concentrations of Cr(VI), i.e., 0, 10, 30 and 50 mg kg, which were orally administered daily for 45 days. Excessive Cr(VI) increased tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) and chemokine (C-X-C motif) ligand 1(CXCL1) expression and decreased Ca-adenosine triphosphatase (Ca-ATPase), Mg-ATPase and Na/k-ATPase activities in chicken kidney. Furthermore, Cr(VI) significantly increased reactive oxygen species (ROS) production and induced mitochondrial membrane potential (MMP) collapse and typical autophagosome formation. With the increase of Cr(VI) concentration, the Parkin translocation, value of LC3-II increased and decreased the content of p62/SQSTM1 and the translocase of outer mitochondrial membrane 20 (TOMM20). In summary, our findings explicated that mitochondrial function damage and mitophagy-related indicators were related to Cr(VI) concentration in chicken kidney.