iNOSのアンカップリングが敗血症時の心血管機能障害を誘発する分子機構。翻訳後修飾（PTM）の役割

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Life Sci..2020 Aug;255:117821. S0024-3205(20)30570-1. doi: 10.1016/j.lfs.2020.117821.Epub 2020-05-20.

iNOSのアンカップリングが敗血症時の心血管機能障害を誘発する分子機構。翻訳後修飾（PTM）の役割

Molecular mechanisms by which iNOS uncoupling can induce cardiovascular dysfunction during sepsis: Role of posttranslational modifications (PTMs).

Nivin Sharawy
Christian Lehmann

PMID: 32445759 DOI: 10.1016/j.lfs.2020.117821.

抄録

ヒトの敗血症は、多面的な病理学的プロセスの結果として、心血管反応の顕著な調節障害を引き起こす。敗血症の病態についてのより高度な理解が必要であることは確かである。研究から得られた証拠は、誘導性一酸化窒素合成酵素（iNOS）アイソフォームの役割についての更なる洞察を提供している。敗血症モデルにおけるiNOSの阻害に関する結果はまだ結論が出ていない。iNOSの役割についての知識と理解を深めることが重要視されてきた。本レビューの目的は、酸化還元恒常性障害における iNOS の役割、iNOS と翻訳後修飾（PTM）と心血管機能障害との関連の詳細なメカニズム、および敗血症におけるそれらの将来的な意味合いを定義することである。iNOSと翻訳後修飾（PTM）に関連する多くの疑問は依然として未解決のままであり、これについてはさらに多くの研究が必要とされています。

Human sepsis is the result of a multifaceted pathological process causing marked dysregulation of cardiovascular responses. A more sophisticated understanding of the pathogenesis of sepsis is certainly prerequisite. Evidence from studies provide further insight into the role of inducible nitric oxide synthase (iNOS) isoform. Results on inhibition of iNOS in sepsis models remain inconclusive. Concern has been devoted to improving our knowledge and understanding of the role of iNOS. The aim of this review is to define the role of iNOS in redox homeostasis disturbance, the detailed mechanisms linking iNOS and posttranslational modifications (PTMs) to cardiovascular dysfunctions, and their future implications in sepsis settings. Many questions related to the iNOS and PTMs still remain open, and much more work is needed on this.