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ベテルキード依存症のメカニズムと可能性のある中止療法
Betel quid dependence mechanism and potential cessation therapy.
PMID: 32454163 DOI: 10.1016/j.pnpbp.2020.109982.
抄録
背景:
世界的な報告書によると、ベテルキッド（BQ）を噛む人の数は6億人に上ると推定されています。ベテルキード依存症（BQD）の割合は、現在の使用者の中で20％～90％である。BQDのメカニズムは完全には解明されておらず、その停止療法のための薬理学的解決策は存在しない。
BACKGROUND: Global reports estimate the number of betel quid (BQ) chewers up to 600 million. The proportion of betel quid dependence (BQD) is 20%-90% among current users. BQD mechanisms are not fully understood, and no pharmacological solution exists for its cessation therapy.
方法:
本研究では、BQDのメカニズムに関するシステマティックレビューを行い、禁煙治療薬の可能性を検討した。PubMedとWeb of Scienceのデータベースを用いてシステマティックな文献検索を行い、最新の10年分の関連論文をレビューの対象とした。
METHODS: We present a systematic review on BQD mechanisms and examine potential cessation therapeutic drugs. We conducted a systematic literature search in PubMed and Web of Science databases and identified the latest 10 years' relevant articles for reviews.
結果:
機能的磁気共鳴イメージングの結果は、神経学的メカニズムがBQまたはBQD使用者の脳の報酬系、認知系、衝動系をリンクしていることを示している。アレッカナッツの使用は脳のセロトニンとノルアドレナリンの両方のレベルを増加させるが、中毒性がある可能性のあるアレッカナッツの成分であるアレコリンは、モノアミン酸化酵素A（MAO-A）阻害剤のような特性を持っている。MAO-A阻害剤は神経伝達物質の分解を防ぎ、脳内のドーパミンとセロトニン濃度を上昇させる。MAO-A阻害薬や選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）を含む抗うつ薬治療後のうつ病患者において、1日のBQ使用量の減少が観察された。アレコリンは、ゼノパス卵母細胞で発現するニコチン性アセチルコリン受容体アゴニストである。しかし、アレカの実からはニコチンは比較的ごくわずかしか検出されなかった。
RESULTS: Functional magnetic resonance imaging results demonstrate that neurological mechanisms link the brain reward, cognitive, and impulsive systems in BQ or BQD users. The use of the areca nut increases both brain serotonin and noradrenaline levels, whereas arecoline, a potentially addictive areca nut component, has monoamine oxidase-A (MAO-A) inhibitor-like properties. MAO-A inhibitors prevent neurotransmitter breakdown and increase dopamine and serotonin concentrations in the brain. A reduction of daily BQ use was observed among patients with depression after antidepressant therapy, including MAO-A inhibitor and selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Arecoline is a nicotinic acetylcholine receptor agonist expressed in Xenopus oocytes. However, relatively negligible amounts of nicotine are detected in the areca nut.
結論:
結論として、現在のエビデンスは、BQDの背後にある神経学的および薬理学的メカニズムの理解を深めるものである。MAO-A阻害薬であるアレコリンがBQDの原因となる可能性がある。潜在的なBQD中止薬の有効性を検証するためには、今後のトランスレーショナル研究が必要である。したがって、MAO-A阻害薬とSSRIは臨床試験の有望なターゲットとなる可能性がある。
CONCLUSION: In conclusion, the current evidence provides a better understanding of the neurological and pharmacological mechanisms behind BQD. Arecoline, an MAO-A inhibitor, may account for BQD. Future translational studies are needed to verify the efficacy of potential BQD cessation drugs. MAO-A inhibitor and SSRI would thus be potentially promising targets for clinical trials.
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