モルビリウイルスPeste des Petits Ruminantsの病原性単離株と変異株を区別するマウス細胞株の同定、病原性研究のための有望なツール

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Virus Res..2020 May;286:198035. S0168-1702(20)30618-3. doi: 10.1016/j.virusres.2020.198035.Epub 2020-05-24.

モルビリウイルスPeste des Petits Ruminantsの病原性単離株と変異株を区別するマウス細胞株の同定、病原性研究のための有望なツール

Identification of a murine cell line that distinguishes virulent from attenuated isolates of the morbillivirus Peste des Petits Ruminants, a promising tool for virulence studies.

Juliana Comerlato
Emmanuel Albina
Carinne Puech
Ana C Franco
Cécile Minet
Roger-Junior Eloiflin
Valérie Rodrigues
Renata Servan de Almeida

PMID: 32461190 DOI: 10.1016/j.virusres.2020.198035.

抄録

Peste des Petits Ruminants virus（PPRV）の包括的な病態研究は、この病気を再現する小動物モデルや、病原性の違いを明らかにするin vitro生物学的システムが存在しないため、これまでのところ遅れている。本研究では、マウス 10T1/2 細胞株を用いて、PPRV ウイルスの病原性株と変異株に対して異なる感受性を示すことが確認された。免疫蛍光検査とRT-PCRによって証明されたように、ウイルス性および減衰PPRウイルスは、SLAMヤギ受容体の存在とは無関係に、10T1/2細胞内に侵入し、複製サイクルを開始した。しかし、ウイルス性株のみが複製サイクルを完了したのに対し、ワクチン株は複製サイクルを完了しなかった。10T1/2細胞はインターフェロン産生細胞であるため、ウイルス性株とワクチン株との間のこの分化した複製におけるI型インターフェロン（I型IFN）応答の役割は、刺激または抑制によって検証された。タイプＩＩＦＮ応答の調節は、ワクチン株の複製を改善しなかったが、これは、まだ確立されていない他の細胞因子（複数可）が、１０Ｔ１／２における減衰したＰＰＲＶの複製を妨げる可能性があることを示唆している。この10T1/2細胞株は、PPRV-宿主相互作用および病原性研究のための新しいin vitroツールとして提案することができる。

Comprehensive pathogenesis studies on Peste des Petits Ruminants virus (PPRV) have been delayed so far by the absence of a small animal model reproducing the disease or an in vitro biological system revealing virulence differences. In this study, a mouse 10T1/2 cell line has been identified as presenting different susceptibility to virulent and attenuated PPRV strains. As evidenced by immunofluorescence test and RT-PCR, both virulent and attenuated PPR viruses penetrated and initiated the replication cycle in 10T1/2 cells, independently of the presence of the SLAM goat receptor. However, only virulent strains successfully completed their replication cycle while the vaccine strains did not. Since 10T1/2 cells are interferon-producing cells, the role of the type I interferon (type I IFN) response on this differentiated replication between virulent and attenuated strains was verified by stimulation or repression. Modulation of the type I IFN response did not improve the replication of the vaccine strains, indicating that other cell factor(s) not yet established may hinder the replication of attenuated PPRV in 10T1/2. This 10T1/2 cell line can be proposed as a new in vitro tool for PPRV-host interaction and virulence studies.