プロラクチンとD2受容体の調節による心肥大に対するブロモクリプチンの調節効果

The regulatory effect of bromocriptine on cardiac hypertrophy by prolactin and D2 receptor modulation.

• Karla Aidee Aguayo-Cerón
• Claudia Camelia Calzada-Mendoza
• Enrique Méndez-Bolaina
• Rodrigo Romero-Nava
• María Esther Ocharan-Hernández

抄録

背景:

ブロモクリプチン（アダパミン作動薬）は、高プロラクチン血症、2 型糖尿病、卵巣過剰刺激症候群などの治療薬として使用されているが、その作用機序は不明である。本研究の目的は、プロラクチン受容体（Prlr）やドーパミン2受容体（D2r）の発現を含む分子機構を介して、肥大化過程における効果を明らかにすることであった。

BACKGROUND: Bromocriptine, a dopamine agonist, used for the treatment of hyperprolactinemia, type 2 diabetes, ovarian hyper-stimulation syndrome, has also effects on the cardiac remodeling process, but the mechanism of action is unknown. The aim of this work was to determinate the effect during hypertrophic process through molecular mechanisms that include prolactin receptor (Prlr) and receptor of dopamine 2 (D2 r) expression.

方法:

ラットの大動脈瘤手術により誘発される心肥大のモデルを用いて、プロラクチンとD2受容体の調節効果を調べた。D2rとPrlrのタンパク質濃度をウエスタンブロット法で測定した。治療は、水（コントロール）、カプトプリル（50mg/kg/日）、ブロモクリプチン（3mg/kg/日）、ACF群（n=6群）で行った。

METHODS: We used a model of cardiac hypertrophy induced by an aortocaval fistula (ACF) surgery in rats. Protein concentrations of D2 r and Prlr were determined by western blotting. The treatment consisted in water (control), captopril (50 mg/kg/day), bromocriptine (3 mg/kg/day), and ACF group (n = 6 per group).

結果:

我々の結果は、ブロモクリプチン治療が心肥大指数を低下させることを示した。また、ブロモクリプチン投与により、心肥大を有するラットの心臓組織におけるPrlrとD2rのタンパク質発現が増加した。

RESULTS: Our results showed that bromocriptine treatment decreases the hypertrophy index. Treatment with bromocriptine increases the protein expression of Prlr and D2 r in the cardiac tissue of rats with cardiac hypertrophy.

結論:

我々は、ブロモクリプチンは、心肥大を保護する効果を持っており、この効果のために、それは心肥大の開発に関与しているPrlrとD2rの発現を変調させる可能性があると結論づけた。

CONCLUSIONS: We concluded that bromocriptine has a protective effect on cardiac hypertrophy, and due to this effect, it may modulate the expression of Prlr and D2 r, which are involved in the development of cardiac hypertrophy.